研究表明怀孕期间低蛋白摄入可导致肾脏问题的后代

除了体重不足,婴儿的女性在怀孕期间的饮食缺乏足够的蛋白质往往有肾脏问题造成改变他们的器官形成时发生在胚胎阶段的发展。

在发表的一项研究《公共科学图书馆•综合》坎皮纳斯大学的研究人员隶属于由在圣保罗,巴西,发现问题的原因分子水平上(变化及其与表观遗传现象基因表达由于环境因素如压力、接触毒素或营养不良等)。

根据作者,在10%至13%之间世界人口患有慢性肾病,肾功能的逐渐不可逆转的损失与高血压和心血管疾病有关。

肥胖及并发症进行了研究,研究中心(OCRC),导致博士的研究第一作者Leticia de Barros先尼奖学金从FAPESP,必须占州政府

OCRC是研究、创新和传播中心(RIDC)由FAPESP,必须占州政府

在这篇文章中,研究人员描述了分子途径参与胚胎和胎儿肾脏细胞的增殖和分化。他们获得这些知识的测序小分子核糖核酸(通常称为microrna)低蛋白饮食喂养的老鼠的后代而怀孕。MirRNAs小非编码rna调节基因的表达。

“我们知道孕期低蛋白摄入会导致后代的数量下降了28%的肾元,过滤血液在肾脏的结构。由此产生的重载肾元有几个的后果。的老鼠,幼崽出生成为高血压只有十周后,仍然被认为是年轻时,”帕特里夏·艾琳波尔OCRC团队和成员的最后作者这篇文章,告诉FAPESP,必须占州政府通讯社的记者一个健康的肾脏有大约一百万个肾元。

“胎儿规划

已经有大量的研究在近几十年来怀孕期间孕产妇健康和儿童发展之间的联系,尤其专注于一个领域被称为健康和疾病的发育起源(DOHaD)。

“在人类,这些链接在二战后首次观察到由于所谓的“荷兰饥荒”[Hongerwinter],当纳粹阻止食物供应到荷兰。科学研究表明,婴儿的妇女在怀孕期间饿死在这一时期体重不足和发展高血压,改变以应对压力、心脏病、糖尿病、倾向和增加胰岛素抵抗,“布尔说,他是DOHaD巴西总统。

从那时起,这种表观遗传现象进行更深入的研究了使用动物实验模型。在分子水平上理解什么引起肾单位数量的减少,OCRC研究者分析microrna的表达和目标基因在胎儿肾脏(后肾)的大鼠在妊娠17天。

“我们知道的肾单位数量的下降不是一个基因,而是一个表观遗传效应,”布尔说。“这是什么造成的环境。在这种情况下,基因表达改变的血液蛋白不足的压力。DNA序列没有改变。后代的一些基因的表达改变,以及改变可以heritable-it可以传递给后代。我们研究mirRNAs因为他们非常重要基因表达和改变与DNA的变化无关。”

之间的对比分析普通蛋白质的饮食喂养的大鼠(每日卡路里摄入量的17%)和第二组孕期低蛋白饮食(6%)显示改变44 miRNAs-seven在基因与细胞的增殖和分化的关键肾元开发,研究人员发现。基因测序、免疫组织化学和形态分析表明,母体蛋白质限制改变microrna的表达和蛋白质参与肾发展早在17天的妊娠。

“先前的研究显示nephrogenesis减少28%,在我们的研究中,有28%的下降引起肾单位的细胞。比例是一样的,这意味着必须有某种形式的信号在胚胎时期的机关必须适应低蛋白摄入,”布尔说。

其他例子的胎儿营养不良导致器官的变化适应发展可以在自然界中发现,布尔解释道。“在我们的研究中,我们观察到干细胞(这将成为肾元)迅速分化,有更多的细胞分化和增殖形成肾元,”她说。