肾脏中控制镁和钙水平的机制被发现

在研究一种罕见皮肤病的潜在原因时，马萨诸塞州总医院(MGH)的一名研究人员在肾脏中发现了一种此前未知的机制，它对调节血液中镁和钙的水平非常重要。

这一发现发表在杂志上细胞的报道，强调了一种以前很少被研究的名为KCTD1的基因的作用。该基因指导产生一种调节肾脏再吸收能力的蛋白质镁和尿液中的钙，并将其返回到血液中。

MGH皮肤生物学研究中心的研究员、哈佛医学院皮肤病学副教授Alexander G. Marneros博士报告说，导致KCTD1缺失的基因突变会导致肾元(肾脏的基本过滤单位)的缺陷。KCTD1在肾元中对盐、镁和钙从过滤过的尿液重新吸收到血液的调节部分尤为重要。

KCTD1丢失导致肾元缺陷，进而导致血液中镁(低镁血症)和钙(低钙血症)水平异常低。血液中异常低的钙水平触发甲状旁腺激素的产生甲状旁腺腺在颈部进入超速，这种情况被称为继发性甲状旁腺功能亢进。由此产生的高水平的甲状旁腺激素导致骨骼释放钙，试图抵消血液中的低钙水平，最终导致骨量的损失。

Marneros在2020年发表在该杂志上的一项研究中描述了由于KCTD1缺乏而发生的肾脏异常的初步鉴定细胞发育该研究表明，突变小鼠缺乏KCTD1会导致渐进性肾脏异常，这在一定程度上与慢性肾脏疾病患者的发现类似。事实上，他观察到有KCTD1突变的患者也会发展慢性肾脏疾病肾纤维化(肾组织瘢痕)。这些结果提示KCTD1在脑缺血再灌注过程中起重要作用肾脏．

在目前的研究中，Marneros报道KCTD1作用于肾元的一个部分，称为远端肾元，以调节从尿液中重新吸收电解质到血液中，并维持这些电解质的平衡水平(内稳态)。

他说:“肾元远端不仅对盐的重吸收很重要，对镁和钙的重吸收也很重要。这项研究表明，KCTD1对肾元远端从尿液中重新吸收这些电解质的能力至关重要。”

这篇论文提供了一个详细的描述蛋白质的变化，穿梭电解质在远端膜肾元当KCTD1丢失时。总之，研究结果表明，KCTD1是远端肾元重新吸收盐和镁的关键调节因子钙从尿液中，从而保持健康的平衡。

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