“发现”为解释为什么寨卡病毒变得更加危险提供了线索

内布拉斯加大学林肯分校的病毒学家发现了一种寨卡病毒突变，这可能有助于解释为什么这种病毒在2015年和2016年在加勒比、南美和美国爆发期间变得更加致命，导致数万人患病。

基因组和系统发育分析先前的研究表明，基因进化将蚊子传播的病原体从一种引起相当轻微疾病的病原体转变为一种可能导致出生缺陷和神经损伤的病原体。

阿斯特·k·帕特奈克和内布拉斯加病毒学中心的其他科学家进行的实验表明，这种病毒发生了突变病毒涉及最近疫情的有一个糖这种蛋白被称为n链聚糖，存在于病毒包裹的蛋白质中。这种糖在许多起源于非洲的古老病毒株中并不存在。在美洲爆发的病毒被认为起源于亚洲。

研究小组发现，变异的病毒更有可能从血液传播到人体大脑在受感染的小鼠中，它更有可能导致大脑炎症和死亡。

兽医和生物医学科学学院教授Pattnaik说:“在一种病毒中，外层有一些糖，这种病毒很容易进入大脑。”“外层没有糖的病毒不会轻易进入大脑。”

Pattnaik说，在20世纪60年代之前分离出的早期病毒样本，其蛋白质包膜中没有这种糖，但大约2007年之后出现的版本都含有这种糖。

他说，这一发现有助于解释为什么寨卡病毒爆发导致感染寨卡病毒母亲的婴儿出现小头畸形症(小头畸形)的急剧增加。如果病毒从母亲传给胎儿，它可能会杀死胎儿大脑中的神经元，阻止其正常发育。

该研究结果发表在9月20日的《医学杂志》上病毒学美国微生物学会(American Society for Microbiology)发表的研究报告，几乎与中国科学家的研究报告同时公布。中国科学家发现，一个氨基酸的变化使病毒对发育中的脑细胞更危险。该研究表明，膜前蛋白的变化可能导致小头畸形;内布拉斯加州的研究表明，包膜蛋白的糖基化可能有助于病毒有效地进入大脑。

帕特奈克说:“应该指出的是，可能有许多因素促成了更具致病性的寨卡病毒的发展。”“这是最近发现的两个。”

帕特奈克和内布拉斯加州的其他科学家继续研究这种病毒如何打破大脑和血液之间的屏障，并开发一种可用于治疗寨卡病毒感染的药物。