研究人员发现了血管炎症和疾病的新途径

凯斯西储大学的研究人员发现了一种可以阻止血管炎症的遗传因素，而血管炎症会导致心脏病、中风和其他潜在的危及生命的事件。

有关克鲁珀尔样因子(KLF) 15的突破是医学教授Mukesh K. Jain实验室一系列发现的最新发现，涉及一个非凡的基因家族。克鲁珀尔类因素似乎在从心脏健康肥胖对新陈代谢和儿童肌肉营养不良的影响。

医学院讲师袁璐医学博士是Jain团队的一员，他领导了一项关于KLF-15及其在炎症中的作用的研究，该研究发表在本周的临床调查杂志．Lu和他的同事观察到KLF-15阻断了一种叫做NF-kB的分子的功能，NF-kB是引发炎症的主要因素。

这一发现揭示了对血管疾病炎症起源的新认识，并可能最终导致新的、有针对性的治疗方案。

“有人怀疑平滑肌细胞与炎症有关，但还没有明确指出它与疾病有具体联系，”凯斯西储医学院凯斯心血管研究所主席兼主任小埃勒里·塞奇威克Jain说。Jain也是哈林顿心脏和血管研究所在大学医院案例医疗中心的首席研究官。“这项工作提供了令人信服的证据肌肉细胞会引发炎症，从而促进血管疾病的发展。”

平滑肌细胞只是血管壁两种主要细胞类型中的一种。另一种细胞类型，内皮细胞，传统上被认为是炎症的罪魁祸首，但Jain的研究表明，这两种细胞在血管疾病的发展中都至关重要。

研究人员了解到，该因子的表达主要出现在平滑肌细胞中，而在人类动脉粥样硬化的血管中，其水平显著降低。为了建立因果关系，研究小组制造了转基因小鼠，他们删除了平滑肌细胞中的KLF-15基因。

“我们期望看到平滑肌细胞的更多增殖，因为这是这种细胞类型在疾病中的常见反应，”该论文的第一作者陆说。“相反，我们惊讶地看到了严重的血管炎症和过度激活的NF-kB，炎症的主要调节剂。”

研究结果为开发血管疾病的特异性抗炎疗法提供了希望。降胆固醇药物如他汀类药物有一些抗炎作用，但尽管它们被广泛使用，血管疾病的负担仍然很高。由于他汀类药物的主要作用是降低胆固醇水平，因此需要开发更多或更有效的抗炎疗法来补充他汀类药物的重要功能。

Jain之前对遗传因子KLF家族的研究揭示了调控功能血管．KLF4被证明能有效抑制内皮细胞(血管中另一种主要细胞类型)的炎症反应。目前的工作是首先确立这些因素的作用平滑肌炎症。

“总的来说，这些研究确立了klf作为调节血管健康的中心枢纽，”Jain说。“提高这些因素的水平可能是减少炎症和炎症发展的一种特别有效的方法血管疾病比如动脉粥样硬化。”