遗传因子控制并炎症在肥胖

凯斯西储大学医学院的研究人员发现了一种基因因素可以调节obesity-induced炎症,导致慢性健康问题。

如果他们学会控制防御细胞巨噬细胞水平的因素,“我们有一种治疗肥胖及其并发症,如糖尿病、心脏病和癌症,”穆克什k . Jain说,医学博士,埃勒里·塞奇威克小椅子,例心血管研究所的主任,医学教授凯斯西储大学医学院的研究总监Harrington-McLaughlin心脏与血管研究所大学医疗中心,医院和新研究的资深作者。

的描述研究,由Drs。Xudong廖Nikunj Sharma,医学院的研究协会,将发表在网上临床研究杂志星期一,6月13日。

信号从环境中组织确定Kruppel-like因素4、KLF4短,或者是关闭的,进而确定巨噬细胞成为攻击者或治疗师。

在缺乏KLF4,巨噬细胞产生和排放毒素——的东西炎症——摧毁入侵者如细菌。

高水平的KLF4巨噬细胞变成移除碎片和分泌化合物抗炎细胞组织愈合。

精益的过程运行良好。在法国的研究人员发现,巨噬细胞在脂肪组织的精益人含有高水平的KLF4。

但是,当人们吃高脂肪的食物,体重增加,身体脂肪吸引了越来越多的巨噬细胞,其中绝大多数是炎症的类型。这些巨噬细胞含有低水平的KLF4和细胞因子更容易生气,这是细胞信号蛋白,和脂肪酸释放的脂肪细胞。巨噬细胞反应,产生低水平的炎症,耆那教的解释道。

“随着时间的推移,低水平的炎症是有害的,”他说。的人,长期炎症与糖尿病,心血管疾病的风险增加,癌症和其他慢性疾病。

在实验中使用小鼠模型,耆那教的研究小组发现,当KLF4从巨噬细胞,它们都认为炎症状态。

此外,当KLF4-deficient老鼠喂食高脂肪饮食为10周,他们上涨15%重量比控制动物,吃同样的食物和发展严重的糖尿病就是明证葡萄糖耐量测试。

研究人员目前正在设计实验,以确定他们是否可以预防或逆转的转变从抗炎、炎性巨噬细胞通过增加KLF4水平轰炸或脂肪细胞因子。

如果他们能诱导巨噬细胞继续抗炎,Jain说,“你能减肥,糖尿病会消失,炎症消失吗?

“可能。”