牙槽骨吸收功能和信使rna表达水平的RANKL和牙周组织的小鼠ligature-induced实验牙周疾病。体内实验设计(n = 36岁,7 - 8老鼠每组)。基线组不及时治疗,和四组绑扎左翼和右翼在上颌第二磨牙不同时间点对应1、10、20、30天,然后牺牲。黑色箭头:绷带的位置。红色箭头:牺牲。B)左:代表图像的左侧上颌骨从每个实验组(颊视图)。右:牙槽骨嵴之间的区域水平的量化和cementoenamel结三个上颌磨牙,使用斐济软件(ImageJ)。C)的mRNA表达水平的蛋白质参与牙周组织新陈代谢RANKL和功能。每个鼠标的左右牙龈组织和代表一个样本汇集在一起。基线:老鼠没有结扎位置。 Lig. D1, D10, D20, and D30: mice with ligature placed for different timepoints corresponding to 1,10, 20, and 30 days, respectively. (n = 36, 7–8/group, Mean ± SEM, ANOVA, *p < 0.05, ****p < 0.0001). Credit:《神经炎症(2023)。DOI: 10.1186 / s12974 - 023 - 02821 - x
虽然大多数人不把口腔疾病和严重的健康问题,越来越多的证据表明,口腔细菌发挥重要作用在系统性结肠癌症和心脏病等疾病。福塞斯研究所的现在,新的研究表明牙周(牙龈)疾病之间的联系和淀粉样蛋白斑块的形成,阿尔茨海默氏症的一个特点。
在他们的论文中,“小胶质细胞反应实验牙周疾病,”发表的《神经炎症波士顿大学,福赛斯的科学家和他们的合作者证明牙龈疾病会导致的变化大脑细胞小胶质细胞,负责保卫大脑淀粉样蛋白斑块。斑块是一种蛋白质相关联细胞死亡,老年痴呆症患者认知能力的下降。这项研究提供了重要的见解如何口服细菌使其大脑的方式,和的作用神经炎症在阿尔茨海默氏症。
“我们知道从一个以前的研究与牙龈疾病相关的炎症激活大脑中的炎症反应,”博士说Alpdogan Kantarci,资深员工福赛斯和该研究的资深作者。“在这项研究中,我们问,口腔细菌会导致大脑细胞的改变?”
小胶质细胞研究人员研究了一种白细胞负责消化淀粉样斑块。福赛斯的科学家发现,当暴露在口腔细菌,小胶质细胞变得过度刺激,吃的太多了。“他们变得肥胖,”Kantarci博士说。“他们再也不能消化斑块的形成。”
该发现具有重要意义,显示对系统性健康牙龈疾病的影响。牙龈疾病会导致病变发展之间的牙龈和牙齿。损伤的面积是手掌的大小。Kantarci博士解释道,“这是一个伤口允许你口腔中的细菌进入血液循环到身体的其他部位。”These bacteria can pass through the blood/brain barrier and stimulate the microglial cells in your brain.
使用鼠标口腔细菌导致牙龈疾病在实验室老鼠,科学家们能够跟踪牙周疾病进展在老鼠和确认细菌到大脑。
然后他们孤立大脑小胶质细胞,使他们暴露在口腔细菌。这种接触刺激小胶质细胞激活的神经炎症,改变了小胶质细胞淀粉样斑块处理。
“认识口腔细菌导致神经炎症将帮助我们制定更有针对性的策略,“Kantarci博士说。“这项研究表明,为了防止神经炎症和神经退行性变的,这将是至关重要的控制与牙周疾病相关的口腔炎症。嘴巴是身体的一部分,如果你不照顾口腔炎症和感染,你不能防止系统性疾病,如阿尔茨海默氏症,通过创新的方式。”
这项研究是第一次,科学家与mouse-specific牙周病细菌引起的,研究同种口腔微生物对大脑的影响。在同种细菌和细胞让测试更接近人类复制过程是什么样子。
研究小组由Rawan Almarhoumi,卡拉·阿尔瓦雷斯,西奥多·哈里斯,布鲁斯·j·帕斯特和Alpdogan Kantarci福赛斯,和克里斯蒂娜Tognoni,伊莎贝尔卡雷拉斯和Alpaslan Dedeoglu波士顿大学的。
更多信息:Rawan Almarhoumi et al,小胶质细胞反应实验牙周疾病,《神经炎症(2023)。DOI: 10.1186 / s12974 - 023 - 02821 - x
期刊信息:《神经炎症
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