大量的“突破”,仍然没有治愈。新痴呆药物带给我们近吗?
我们经常听到“痴呆突破”news-new基因被发现,新的血液测试开发,新的药物被测试。
然而,仍然没有有效的治疗或访问痴呆。这是沮丧的人患老年痴呆症,和他们的照顾者和所爱的人。
两个新的“突破”的药物已经在新闻中。虽然他们可能不会带来太多的安慰那些生活的疾病今天,我们学习更多关于痴呆,接近一个治疗。
一些关于痴呆
痴呆是一个总括的术语来描述一组条件特点是大脑功能的丧失。这包括记忆能力、计划和决策。
在澳大利亚,痴呆的之后的第二大死亡原因。对女性死亡的主要原因。老年痴呆是最大的风险因素。但痴呆不是一个不可避免的或正常老化的结果。
多达70%的痴呆症是阿尔茨海默氏症。其他类型的痴呆包括血管性痴呆、额颞叶痴呆,路易的身体疾病。因为阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症,大多数“痴呆突破”通常指“突破”在阿尔茨海默氏症。
寻找治疗
阿尔茨海默病需要很长时间发展,30年或更久。长期以来,科学家们对该病的了解有限。开发合适的药物,关键是有正确的工具能够了解疾病的进展。
在过去的20年,突破在大脑成像,大脑流体分析,最近,血液测试,使我们测量关键阿尔茨海默氏症proteins-amyloid和tau-in生活的人。这使得科学家们了解这些蛋白质的发展随着时间的推移。
我们也能够澄清风险因素表示身份、性别、遗传、环境、lifestyle-contribute发展认知能力下降和阿尔茨海默氏症。这提供了重要的见解和目标。
研究现在建议阿尔茨海默氏症始于大脑中的淀粉样蛋白的形成。淀粉样蛋白聚集,τ然后开始发展。研究人员认为这是τ累积导致脑细胞死亡和认知能力下降。一些科学家将淀粉样蛋白称为“触发”,一旦触发拉,“子弹”(τ)。
阻止淀粉样蛋白的形成,或删除它,在试图发展成为一项关键战略针对阿尔茨海默氏症的药物。
两个新药物
两种药物,收到了很多关注在最近几周aducanumab(销售Aduhelm)和lecanemab。这两种药物显示巨大的减少淀粉样在大脑中。但这是否减少淀粉样蛋白导致记忆和思维的一个有意义的好处是不太清楚。
在两个aducanumab试验中,病人没有任何有意义的好处。但六个月后,制药商生原体释放,随后公布的新数据报告参与者的最高剂量慢22%认知能力下降参与者相比安慰剂。
美国食品和药物管理局加速批准为aducanumab它认为这种药物会提高或减缓阿尔茨海默氏症的症状。
最近,卫材制药公司和生原体lecanemab的结果公布试验。大约1800名参与者与早期Alzhemier注射药物或安慰剂超过18个月。他们发现大脑淀粉样蛋白的减少和τ水平在服用药物相比,参与者服用安慰剂。
重要的是,lecanemab导致慢27%下降记忆力和思维能力。这也是伴随着更大的生活质量,据参与者和他们的照顾者。
这相当于约六个月在记忆和思维能力中获益。这不是太多。此外,问题已经出现了这种药物是否可能不太有效开发Alzhemier风险较高的人,包括那些某些基因,女性,文化和语言不同人群。
伴随这两种药物也有巨大的副作用。最关心的是脑肿胀和小脑出血检测脑部扫描。这些都是在21 - 40%的参与者。这些副作用的风险,需要一个重要的病人之间的讨论,他们的家庭和他们的医生。
另一个考虑的是成本。lecanemab价格尚未公布,但aducanumab成本28200美元(42000美元)每年每个病人。额外的大脑扫描的成本也将需要监控的副作用。这使它无法对大多数人来说购买私人。
它还影响药物的可用性被认为是根据澳大利亚药品福利计划(PBS)。大约有150000人患有轻度Alzhemier将目前有资格获得aducanumab如果它是可用的。如果所有这些人收到了药物,PBS支出将增加50%。
开发新药的公司必须提供证据的有效性,政府卫生部门在每个国家中,他们打算使它变为可用。管理机构在澳大利亚是治疗商品管理。这个过程尚未完成药物在澳大利亚。
为什么所有的突破,和还没有治愈吗?
阿尔茨海默第一次描述了一个“自大脑皮层的不同寻常的疾病“1906年,我们学到了很多关于疾病及其进展。
但是我们仍然有很长的路要走。因为阿尔茨海默氏症症状需要几十年的发展,研究和跟踪大脑在疾病的早期和认知变化一直是困难的。除了淀粉样蛋白和τ,一系列其他生物、遗传、生活方式和环境因素也可以导致阿尔茨海默氏症。
不可能任何一个这些因素就能完全解释为什么有人会患病。很有可能这些风险因素的疾病表现当几个合并。例如,有人用遗传素质可能更容易患这种疾病的可怜的心血管健康。
理清这些危险因素的贡献是很有挑战性的。这就是为什么大量的人往往需要参与研究。
鉴于社区疾病的患病率,每提前被视为有新闻价值。从科学的角度来看,他们是。
但是这些发现,或“突破”,都不足以提供缓解阿尔茨海默氏症患者和他们的家庭,对他们每天的生活日益艰难。他们的希望破灭时报道“突破”还没有转化为治疗或有效的治疗。
我们现在有多种药物显示内存放缓恶化一些影响,但影响很小。更多的结果药物临床试验将在公布未来几年。
虽然这些进步可能不足够快来帮助人们现在患有这种疾病,他们在战争中一个重要的入侵这一严重疾病。他们给我们越来越近。
