2022年1月27日特征
深度睡眠可以帮助毁灭性脑部疾病吗?研究帕金森的科学家想找出
科学家正在发现睡眠可能是大脑最有效的药物之一,因为他们在健康和疾病的深度睡眠和梦想周期中探索了三磅重器官的内部迷宫。
在睡眠研究中最活跃的领域之一是那些被铆接的领域脑疾病在其中失眠和其他异常睡眠模式起着作用。帕金森氏症和阿尔茨海默氏症是受主要神经退行性疾病的影响睡眠模式不佳而且,科学家在不远的未来(甚至其他情况)中说,可能受益于新兴的研究睡眠研究。
在瑞士,苏黎世大学医院的神经科学家Marta Morawska博士正在试图剥离帕金森氏病的干扰睡眠模式和逐渐衰落的某些奥秘。
莫拉夫斯卡在《科学转化医学》中写道:“已经显示出睡眠障碍并导致多种神经退行性疾病,包括帕金森氏病。”“尤其是,慢波睡觉改变表明与帕金森氏病症状和进展相关。”
慢波睡眠是非 -快速眼动,NREM睡眠,其特征是高振幅,低频脑波。在NREM期间,也称为3阶段睡眠,当患者进行脑电图或脑电图时,三角波占主导地位。慢波睡眠是最深,最宁静的睡眠阶段,被认为是发生记忆巩固的时期。
Morawska及其同事假设恢复健康的深度睡眠可能会限制大脑中有毒蛋白的积累,并减慢帕金森氏病的进展。通过增加NREM睡眠量来减缓毁灭性条件的概念似乎是一种异常简单的解决方案。但是,越来越多的科学家(包括瑞士团队)的睡眠是有效的药物,其全部力量尚未得到充分利用。
几十年来,大量研究长期以来已经确定睡眠对于健康的大脑至关重要,在清醒时改善了注意力和情绪。在睡眠周期的四个阶段,身体重新启动和补充。免疫力是增强的,释放了修复细胞并控制代谢率的激素。血压升高并随着心血管健康的微调而下降。
然而,尽管众所周知,睡眠有助于健康的大脑,但直到现在,科学家才在严重的神经退行性疾病中对睡眠和缺乏睡眠有更多的了解。
帕金森氏病是一种影响运动和步态的进行性神经系统疾病。总部位于佛罗里达州迈阿密的帕金森基金会说,全球有超过1000万人处于这种状态。
该疾病的特征是震颤,肌肉僵硬和缓慢运动,随着人们的年龄增长,其发病率增加。在大脑本身中,该疾病的标志是基底神经节的变性和神经递质多巴胺的缺乏。
莫拉维斯卡(Morawska)和她的苏黎世合作伙伴说,睡眠剥夺是帕金森氏病的一个主要问题,可以增加α-核蛋白的沉积物,指的是与帕金森氏病和其他神经退行性疾病相关的有毒蛋白质的骨料。
尽管α-突触核蛋白在健康大脑中起着至关重要的作用,通过在帕金森氏症中过表达神经递质,但在帕金森氏症中,蛋白质的聚集体在大脑中收集。这些大量的α-突触核蛋白被称为刘易体,不仅是帕金森氏病的标志,而且是另一种疾病的刘易体内痴呆症。在后期帕金森氏病中,可能会发生痴呆症。
为了检验其基本假设(增加慢波睡眠的数量可能对帕金森氏症的大脑产生有益的影响),莫拉夫斯卡和她的团队转向了两种鼠标。小组检查了睡眠剥夺及其对神经毒性聚集体积累的影响。研究人员还研究了一种增加动物模型中慢波睡眠的方法。
莫拉夫斯卡断言:“睡眠剥夺增加了脑α-核蛋白聚集体。”“用氧化钠增强慢波睡眠,从而减轻了α-突触核蛋白负担,这可能是通过增加肾上腺功能并调节蛋白质稳态来增强α-核蛋白负担。”
肾小球功能(互换称为淋巴系统和依赖神经胶质的废物清除途径)是指大脑在睡眠过程中消除有毒蛋白和其他碎屑的能力。在NREM睡眠阶段消除了可溶性废物蛋白,这可以解释为什么苏黎世团队假设延伸沉睡可能会减慢帕金森的进展。
新的瑞士研究加入了来自欧洲其他地方的研究以及美国正在研究不规则睡眠模式对其他神经退行性疾病的作用的研究。一个积极的研究领域正在关注破坏的睡眠模式和阿尔茨海默氏病。
在里面国际科学杂志两年前,西班牙的研究人员提出了一个有趣的科学问题:破坏性睡眠是阿尔茨海默氏症的原因还是后果?该研究强调了一个重要的观点:“睡眠不安的人的大脑结构与Alzehimer病中脆弱的地区相吻合。”
研究的另一个关键领域涉及在慢性创伤性脑病或CTE中常见的睡眠障碍。该病情与反复的头部受伤有关,例如拳击,足球和其他激进运动中遭受的创伤。患有CTE的人存在与睡眠有关的问题,使他们在睡眠周期的梦境阶段移动四肢并大喊大叫。
与帕金森氏病一样,CTE患者的α-突触核蛋白聚集体的风险增加脑。CTE患者的Lewy身体痴呆症的风险也增加。
同时,Morawska和她的合作者建议他们的实验室研究可能导致涉及帕金森患者的临床研究。“结果表明,睡眠在帕金森氏病病理生理学和操纵中起着重要作用慢波睡觉帕金森氏病患者可能具有治疗性。”
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