学习和保护自己：大脑如何适应

大脑是一个非常复杂且适应能力的器官。但是，适应性随着年龄的增长而降低。随着大脑中神经细胞之间的新连接不太容易形成，大脑的可塑性也会降低。如果中枢神经系统（例如中风后）受伤，大脑需要通过重组自己来补偿。为此，必须松开神经细胞（称为细胞外基质）的神经细胞之间的密集分子网络。这是多种酶的工作，最终调节大脑的塑性或稳定性。戈丁根大学的研究人员研究了当小鼠中某些酶被阻塞时发生的情况。根据大脑是健康还是患病，抑制作用相反。结果发表在神经科学杂志。

从伤害中学习和恢复取决于神经元连接的可塑性。细胞细胞的大分子矩阵，位于神经细胞，对于可塑性很重要。随着人们的成长，这种细胞外基质的稳定性增加，为稳定神经细胞之间的现有连接和巩固信息提供了脚手架。如果有人经历了新的东西，则必须松开细胞外矩阵才能形成新的连接。

稳定性与可塑性之间的关系脑借助于酶，例如基质金属蛋白酶（MMP），可以“消化”细胞外基质因此“松开”它。哥廷根大学的一个团队现在能够在一项新的研究中表现出，该研究阻止了基质金属蛋白酶MMP2和MMP9，这取决于大脑是否患病还是健康。

为了测量神经元可塑性，科学家让成年小鼠仅通过一只眼睛看几天，并记录了动物视觉皮层的活性变化。他们首先检查了健康小鼠的视觉皮层的适应性，其中酶MMP2和MMP9被阻断（使用SB3CT）。结果，神经元可塑性也被阻塞。在第二次实验中，小组中风后立即研究了小鼠。众所周知，中风会导致MMP的短期增加。在这种情况下，靶向的短期抑制MMP2和MMP9产生了相反的作用：恢复了中风大大降低的可塑性，因此阻止酶MMP2和MMP9具有明显的治疗作用。

“使我们的研究的设计与许多先前的研究不同的是，降解酶仅在实验性中风后才阻止，这模拟了治疗，”戈丁根大学系统神经科学系的SiegridLöwel教授说。“我们还表明，大脑中的MMP必须得到很好的监测和精确调整。健康大脑的水平太低，可以防止神经元的可塑性，并且在中风后（就像在中风之后一样）也可以阻止神经元的可塑性。”

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