阿尔茨海默病的新研究表明“至少在某种程度上是生活方式造成的”

多年来，确定阿尔茨海默病潜在病因的研究一直集中在发现阿尔茨海默病患者大脑中积聚的斑块上。但是针对分解这种积累的治疗在恢复认知功能方面是无效的，这表明这种积累可能是阿尔茨海默病的副作用，而不是原因本身。

杨百翰大学(Brigham Young University)研究人员领导的一项新研究发现，新的细胞水平支持了另一种日益强大的理论:阿尔茨海默氏症实际上可能是大脑中代谢功能障碍的结果大脑．换句话说，越来越多的证据表明，饮食和生活方式是阿尔茨海默病的核心。

杨百翰大学生理学和发育生物学教授、资深研究作者本杰明·比克曼说:“阿尔茨海默病越来越多地被认为是大脑胰岛素抵抗或3型糖尿病。”“我们的研究表明，至少在某种程度上，这种疾病可能与生活方式有关。”

这项新研究发表在学术期刊上阿尔茨海默病和痴呆症杨百翰大学的研究小组检查了240具死后受阿尔茨海默病影响的大脑的RNA序列。他们专门研究了两种代谢过程中神经系统支持细胞的基因表达:葡萄糖代谢在这个过程中，碳水化合物被分解以提供能量，这就是所谓的酮解代谢。

酮代谢涉及到大脑从酮类中产生能量，酮类是当胰岛素激素较低，我们燃烧相对较多的脂肪时，我们体内产生的分子。流行的“生酮饮食”以这个过程命名，因为这种低碳水化合物、高蛋白的饮食会降低胰岛素水平，导致身体燃烧脂肪而不是碳水化合物，并产生酮。

研究人员发现，前阿尔茨海默病患者大脑的神经系统支持细胞普遍存在葡萄糖代谢障碍，但酮解代谢障碍有限。这一发现意义重大，因为大脑就像一个混合动力引擎，能够从葡萄糖或酮类中获得燃料，但在研究的阿尔茨海默氏症患者的大脑中，大脑利用葡萄糖的能力似乎存在根本的遗传缺陷。

比克曼说:“我们已经把大脑的混合引擎变成了单一燃料系统，它无法茁壮成长。”“因此，大脑逐渐缺乏利用葡萄糖的能力，现在迫切需要帮助;它在丰饶中挨饿。身体在葡萄糖的海洋中游泳，但大脑却无法利用它。

“不能利用葡萄糖会增加酮的价值。然而，因为一般人“频繁地吃胰岛素刺激的食物，大脑就没有任何可用的酮，”比克曼补充说。“我认为这些发现是我们自己造成的问题，而且我们正在使问题变得更糟。”

先前的研究已经观察到，阿尔茨海默病患者的大脑在吸收和使用葡萄糖的能力方面有可量化的下降，但这篇论文是第一次表明这种情况实际上发生在细胞水平上。这是对阿尔茨海默氏症病因的科学观点日益增长的范式转变的重要贡献。

由于酮解代谢似乎在AD患者身上保持良好的工作状态，即使葡萄糖新陈代谢衰竭，论文得出结论，涉及酮类的治疗可能能够支持大脑新陈代谢减缓与疾病相关的认知能力下降。