为什么在上呼吸道SARS-CoV-2复制好

为什么在上呼吸道SARS-CoV-2复制好
人类呼吸道细胞培养的3 d表示模拟细胞在呼吸道的复杂性,包括纤毛细胞的存在(红色)和不同的细胞层(细胞核,蓝色),可用于研究人类呼吸道病毒感染(绿色)。罗纳德·Dijkman信贷:©

研究所的一个研究小组从传染病(IFIK)伯尔尼和联邦大学的病毒学与免疫学研究所的(新)评估病毒的增长和激活细胞呼吸道的防御机制。他们已经表明,自然温度差异存在于上、下呼吸道产生深远影响SARS-CoV-2复制和随后的先天免疫激活人体细胞。这些发现可以帮助开发抗病毒药物和预防措施。

“SARS-CoV-2和冠高度相似的基因,产生病毒蛋白质的同源曲目,并使用相同的受体感染。然而,尽管这些相似之处,也有重要的区别这两个病毒,”罗纳德·Dijkman说传染病研究所(IFIK)伯尔尼大学的。例如,冠特点是严重疾病和炎症的下呼吸道和感染者只是传染性出现症状后,使其更容易识别和中断感染链。

相比之下,SARS-CoV-2优先复制在上呼吸道(鼻腔、咽、气管),可以有效地从一个人传播到另一个前疾病症状的出现。此外,结果SARS-CoV-2感染每个人不同,可以表现为无症状,轻微或严重的疾病。老年人以及患有一定的基础(心脏病、糖尿病、癌症)是在更大的患严重疾病的风险,这通常是与下呼吸道感染相关组织,高水平的炎症和肺衰竭。

温度是关键

为了更好地理解为什么感染冠和SARS-CoV-2导致这种不同的临床结果,伯尔尼大学的研究人员使用专门的人工气道细胞培养对呼吸道的影响温度在冠状和SARS-CoV-2复制。的源自人类样本和模拟复杂的细胞在呼吸道中找到。他们生长在特殊容器,是滋养从底部和顶部暴露在空气中,就像人类气管细胞。文化也使粘液纤毛,很快打败。”,因为这些细胞组织很大程度上类似于人体组织中的细胞,它们是相关的系统,可用于实验室研究呼吸道病毒“Dijkman解释道。

现有研究人员已经使用这个模型首次冠研究呼吸系统温度的影响,SARS-CoV-2复制。他们发现温度SARS-CoV-2作为首选复制中起着重要的作用在温度通常在上呼吸道(33°C)。寒冷的孵化温度允许病毒复制的速度和程度高于感染进行了37°C时模仿下肺的环境。冠与SARS-CoV-2不同,复制没有影响不同的孵化温度。实验进行的高安全实验室新Mittelhausern和传染病研究所的生物安全实验室(IFIK)在伯尔尼大学的建设sitem-insel,瑞士转化医学研究所和创业精神。

温度也影响上皮细胞的响应

团队分析了哪些基因在感染后开启和关闭冠和SARS-CoV-2了解细胞从人类呼吸道应对感染和先天免疫程序被激活。先天免疫系统是我们身体的“第一道防线”对抗入侵的病原体和不仅包含入侵者至关重要,而且教的其他分支免疫系统如何适当地做出反应。

当模拟的条件在上呼吸道(33°C),研究小组发现,感染SARS-CoV-2没有刺激这些细胞的先天免疫反应时那样强烈的模仿中发现的条件(37°C)。“既然先天免疫反应的强度可以直接影响病毒复制的程度,这可能有助于解释为什么SARS-CoV-2复制在较低温度下更有效,”Dijkman说。虽然日益强大的先天免疫反应对病毒通常是有益的,重要的是要注意,在某些情况下,可以成为应对先天免疫反应。这反过来可以损害受感染的个体,作为高水平的炎症也能导致组织损伤,加速疾病progression-a现象,经常会出现在患有严重COVID19。

“SARS-CoV-2复制的详细分析全身的宿主先天免疫防御机制的变化有助于解释为什么SARS-CoV-2复制在上呼吸道,也许是为什么SARS-CoV-2展品人际传播能力高于冠,”Dijkman解释道。

重要的知识,冠状病毒感染作斗争

这个真实的细胞培养模型的使用在特定的实验室证明准确反映不同行为的两个相似的病毒大流行的上下文中。”这种独特的系统提供了洞察分子病毒和宿主之间的战斗发生在感染和强调了细微变化的重要性的宿主微环境可能会影响病毒的复制和传播,“Dijkman说。了解哪些关键球员参与了这一过程,以及他们是否支持主机或,打开新的机遇建立具有高度针对性的干预策略和新型药物的开发有助于打击冠状病毒感染。


进一步探索

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更多信息:菲利普·V 'kovski et al,不同与温度有关的病毒-宿主SARS-CoV-2动力学和冠在人类呼吸道上皮细胞,公共科学图书馆生物学(2021)。DOI: 10.1371 / journal.pbio.3001158
所提供的伯尔尼大学
引用:为什么在上呼吸道SARS-CoV-2复制好检索(2021年3月31日)2022年5月29日从//www.pyrotek-europe.com/news/2021-03-sars-cov-replicates-upper-respiratory-tract.html
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