新研究中探讨了衰老，饮食诱导的肥胖和代谢疾病链接

揭示肥胖、衰老、端粒长度和代谢性疾病之间的联系是今天发表在《科学》杂志上的这项研究的主题自然的新陈代谢由德克萨斯大学休斯顿健康科学中心(UTHealth)的一个合作研究团队研究。

端粒起到了染色体末端的保护帽的作用，在细胞分裂时防止染色体复制错误。染色体每复制一次，端粒就会缩短。当端粒太短时，细胞就不能安全地复制其染色体，就会被抑制或衰老。这种起酥油与老龄化进程退化性疾病的发展。

“最近的研究也显示出肥胖诱导之间的联系代谢疾病，例如2型糖尿病，以及进入不可逆转扩散逮捕状态的衰老细胞的积累，“铅作者Mikhail Kolonin，Ph.D.，教授和Harry E. Bovay，Jr.尊敬的大学椅在代谢疾病中在Uthealth麦克盖夫医学院研究。“细胞衰老可能是由于茎干引起的端粒缩短引起的细胞分裂。"

目前尚不清楚喂养和肥胖如何与之相关细胞衰老从力学上看。作者推测，过度喂养导致干细胞过度增殖和端粒磨损，使脂肪细胞提前衰老和组织功能障碍。

“直到现在我们无法调查这个过程实验室小鼠因为它们具有异常长的端粒，因此在寿命中触发复制衰老的异常长度，“Kolonin表示，他是预防人类疾病的棕色基础分子医学研究所的代谢和退行性疾病中心中心。麦戈尔恩医学院。

端粒缩短被端粒酶阻止，这是一种在细胞分裂时重建端粒的酶。该研究小组在干细胞中培育了端粒酶基因失活的小鼠，这些端粒酶能产生脂肪细胞，即脂质储存细胞脂肪组织。模拟临床观察，这些小鼠在脂肪组织中接受了复制衰老，通过高卡路里的饮食进一步推进，并开发了2型糖尿病。

为了进一步评估这些发现的翻译相关性，该组分析了来自患畜性手术的患者的活组织检查。观察到更短的端粒，在对治疗的减肥效果更具抗性并且具有代谢功能障碍的历史。结合，这些结果对老化，饮食诱导肥胖症和代谢疾病之间的机械联系提供了新的洞察力。

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