血管能使你发胖,但健康

肥胖可以定义健康吗?这是一个问题争论不休。不过,肥胖是通常分为新陈代谢健康型肥胖(姆欧)肥胖和不健康的版本。随着我们年龄的增长,我们倾向于把腰部多余的脂肪更多比臀部和腿与衰老,变得越来越“苹果型”比“梨形”,也在代谢综合征的风险更大。随着脂肪的堆积在我们腹部器官,而不是皮肤下,我们大部分的脂肪通常坐落,这内脏脂肪释放脂肪酸和炎症物质直接进入肝脏,造成毒性和胰岛素抵抗。姆欧,同时具有良好的健康参数,包括胰岛素敏感性高,没有高血压的迹象,和更少的炎症,和一个健康的免疫系统。

这是不可否认的身体脂肪对健康问题,但几乎已经得知机制决定了我们是否有梨形或苹果的形状。KOH郭台铭年轻博士领导的血管研究中心在基础科学研究所(IBS),科学家们报道,韩国Angiopoietin-2 (Angpt2)——一种荷尔蒙分泌脂肪组织,以前称为蛋白质编码肽参与胚胎血管发展的关键驱动因素,抑制孩子肚子的积累使适当的运输脂肪酸在血管环流,从而预防胰岛素抵抗。他们的发现发表在《华尔街日报》自然通讯(2020年6月12日)。

“先前的方法阻止Angpt2在整个循环系统的表达与药理干预,抑制取代脂肪积累,导致代谢紊乱。虽然血管内皮细胞是脂肪的解剖和代谢看门人送进组织,它仍然不确定是否流离失所的积累过多的脂肪脂肪组织是一个原因或代谢综合征的一个指标。我们特别关注特定的脂肪组织中的脂肪酸穿梭在皮肤下。Angpt2发现在包装发挥关键作用的脂肪在适当的位置应该是包含更广泛的腰身,“BAE Hosung说,这项研究的第一作者。

注意皮肤下的血管是某些脂肪酸运输蛋白,研究人员将样品从姆欧和新陈代谢健康的肥胖者。Angpt2变成了单一潜在候选人维持代谢健康通过调节体内脂肪分布。通过各种组织敲除小鼠模型和机械的主要培养细胞的研究,他们发现Angpt2由脂肪细胞与受体整合素互动α5β1开车脂肪酸转运蛋白,确保循环脂肪的正态分布。“有趣的是,Angpt2-integrinα5β1信号只用了几分钟。这不再处理是有道理的,因为这生物机制应该应对激增的饭后血液中的脂肪水平,“Bae解释道。

这一过程的抑制引发脂肪积累在其他仓库和腹部器官,导致系统性葡萄糖耐受不良,新陈代谢中,这让我想起了模式不健康的肥胖病人。

Angpt2疗法可以治疗策略规范化脂肪分布和治疗obesity-induced代谢紊乱?如先前的努力所示,系统的调制Angpt2通过药理封锁是有限Angpt2个体,它取决于不同脂肪仓库的异质性。另外,激活整合素受体或脂肪酸转运蛋白的相对限制可能是一个更为可行的方法表达在皮肤下脂肪细胞。“它需要进一步调查来测试这些可能性基因或医学开辟新的治疗途径转变新陈代谢健康肥胖健康肥胖、“Bae补充道。