新细胞球员参与肥胖发现
肥胖的流行,一种疾病被认为是一个严重的公共卫生问题,全球正在增加。在葡萄牙,几乎一半的人口超重和近一百万名成年人患有肥胖症。被称为一个风险因素对心血管疾病和糖尿病的发展,肥胖与脂肪组织慢性炎症有关。需要新的策略来对抗这种疾病。因此,深入了解代谢机制的管制方法肥胖问题至关重要。
科林Adrain,研究小组的首席研究员,“重要的是要理解的基本机制如何代谢失调的发生。”Adrain added that during the research they found that "iRhom2 protein is strongly present in metabolic tissues and organs, which made us decide to study the role of iRhom2 in obesity in more detail."
现在的论文,发表在分子代谢杂志上,研究人员展示了达到这些结果:他们用一个动物模型、比较组与iRhom2删除控件,并与正常饮食和喂它们高脂肪饮食。
令人惊讶的是,他们发现,在肥胖、iRhom2特别是在蛋白质含量增加褐色脂肪组织在肥胖的动物相比,控制。之后,他们发现,高脂肪饮食,动物缺乏iRhom2蛋白质比野生型同行新陈代谢更健康。
研究员滨巴登和论文的主要作者,解释说,“删除iRhom2导致脂肪组织,增强能源消耗,保护动物从脂肪积累和炎症、脂肪肝和胰岛素抵抗动物被放置在预先决定了他们的肥胖的饮食。”Furthermore, the researchers found that "at the cellular level deletion of iRhom2 leads to an increase in thermogenesis (heat production) in brown adipose tissue. Thermogenesis in brown adipose tissue is an important physiological mechanism to consume excess body energy."
有趣的是,没有发现有害的副作用与iRhom2删除动物,表明阻断iRhom2可能是有益的治疗肥胖和相关的并发症。研究人员打算继续这个项目进一步了解所涉及的机制和细胞类型的iRhom2控制肥胖。他们也想找出这些具体目标参与预防肥胖与iRhom2损失有关。
进一步探索
