白血病新治疗方法

BCR / Abl基因在健康的人群中未发生，已被证明是B细胞急性淋巴细胞白血病发病机制中的致病剂。基因导致白细胞成为白血病细胞，其繁殖失控。veronika Sexl研究组的早期研究已经表明，Stat5转录因子对于BCR / Abl诱导的白血病的发展至关重要。该解决方案似乎简单：删除STAT5和肿瘤细胞模具。

stat5a和stat5b：不是所有看起来都不一样的一切

但Stat5实际上由两个基因组成：Stat5a和Stat5b。这两者非常相似，并且超过90％相同，被认为是功能相等的。因此，研究主要集中在Stat5a的功能，因为它似乎具有更重要的。

在他们最近发表的学习中的研究中白血病，Vetmeduni维也纳的研究人员想确定。veronika sexl来自vetmeduni维也纳的药理和毒理学研究所是该研究的主任：“在我们以前的研究中，我们始终关掉两个基因，因为它们在染色体上彼此相邻。什么是令人兴奋的是近年来已经发现患有突变的患者，导致STAT5激活，并被假设驱动疾病。令人惊讶的是，在Stat5b中的频率高于Stat5a，这些突变比在Stat5a中得多。“这一发现领导了研究团队询问：为什么在Stat5b中发现的突变不是在stat5a中？为什么肿瘤细胞的STAT5B“好”的过度激活？

Stat5B：治疗方法：新，精密医学策略

VETMEDUNI维也纳研究团队通过调查Stat5a和Stat5b中的不同功能来探讨这些问题鼠标模型在人类中白血病细胞。没有STAT5A导致细胞存活率降低和恶性癌细胞菌落的形成。在没有Stat5b的情况下，观察到更大的效果。在鼠标模型中，Stat5b的丢失增加了干扰素响应和抑制变换。对患者过度活跃的STAT5B患者的情况是抑制了对肿瘤生长的干扰素反应，增强了转化。

来自Vetmeduni维也纳的AndreaHölbl-kovacic：“我们的数据显示，Stat5a和Stat5b是具有不同个性的双胞胎，并且Stat5b促进了BCR / Abl白血病的白血病。我们的发现可能有助于解释造血肿瘤中的STAT5B突变的高频率。”

据研究人员称，这可能是患者的直接临床相关性，因为更好地了解Stat5B的复杂作用可以实现精确药物策略来治疗疾病。

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