耐力训练有抗衰老的效果，但抗阻力训练没有

研究人员发现，耐力运动，如跑步、游泳、越野滑雪和骑自行车，比阻力运动更能帮助你变老，阻力运动包括力量训练。

在一项发表在欧洲心脏杂志今天，德国的研究人员研究了三种运动的效果耐力训练，高强度间歇训练还有抵抗训练，关于人体细胞衰老的方式，他们发现耐力高强度训练减缓甚至逆转细胞衰老，但抗阻力训练没有。

我们的DNA在我们身体的所有细胞中被组织成染色体。在每条染色体的末端都有一个重复的DNA序列，称为端粒，它覆盖着染色体，保护其末端不受损坏。随着我们年龄的增长，端粒缩短，这是细胞衰老的一个重要分子机制，当端粒不再能够保护染色体DNA时，最终导致细胞死亡。端粒缩短的过程受几种蛋白质的调控。其中包括端粒酶的酶这能够抵消变短的过程，甚至可以增加端粒的长度。

由德国莱比锡大学的Ulrich Laufs教授领导的研究人员招募了266名年轻、健康但以前不运动的志愿者，并将他们随机分配到6个月的耐力训练(连续跑步)、高强度间歇训练(热身，然后是四次高强度跑步与慢速跑步交替进行，然后是最后一次慢速跑步的冷却)、阻力训练(在8台机器上进行循环训练，包括背部伸展、挤压、下拉、坐着划船，坐着腿弯曲和伸展，坐着胸压和躺着腿压)，或到不变的生活方式(对照组)。

参与者被随机分配到三种运动形式中，每周进行三次45分钟的运动，共有124人完成了这项研究。研究人员分析了端粒长度和端粒酶活性在研究开始时和6个月后最后一轮运动后2 - 7天采集的志愿者血液中的白细胞中。

劳夫斯教授说:“我们的主要发现是，与研究开始时和对照组相比，在进行耐力和高强度训练的志愿者中，端粒酶活性和端粒长度增加了，这对细胞衰老、再生能力以及健康衰老都很重要。”有趣的是，抗阻训练并没有产生这些效果。”

与抵抗组和对照组相比，耐力组和高强度训练组的端粒酶活性增加了两到三倍，端粒长度显著增加。

这项研究确定了一种机制，通过耐力训练，而不是阻力训练，可以改善健康的衰老。通过在未来的干预研究中使用端粒长度作为‘生物年龄’的指标，这可能有助于设计关于这一重要主题的未来研究，”Laufs教授说。

该研究的合著者、德国萨尔大学的克里斯蒂安·维尔纳博士说:“这项研究有几个意义:我们的数据支持欧洲心脏病学会目前的指南建议抵抗运动耐力训练应该是耐力训练的补充而不是替代。数据表明，端粒酶活性和端粒长度是在细胞水平上衡量不同形式运动效果的敏感方法。使用这些测量方法来指导个人的训练建议，可以提高运动训练计划在预防心血管疾病方面的依从性和有效性。”

先前的研究表明，端粒变长和端粒酶活性增加与健康衰老有关。然而，这是第一次前瞻性、随机对照研究不同形式的运动对这两种细胞衰老测量的影响。

劳夫斯教授说:“人们普遍建议进行体育锻炼。然而，前瞻性随机对照训练研究非常罕见，因为它们需要很大的努力，而且没有来自行业的资金来源。与大型药物试验相比，我们研究的参与者数量可能显得较少，然而，据我们所知，这是最大的随机研究，将明确的训练方式与对照组进行了比较，为期六个月。我们希望我们的项目将促进这一领域的确认和进一步研究。”

耐力和高强度训练能增加端粒长度和端粒酶活性的一个可能机制是，这些类型的运动影响血管中一氧化氮的水平，从而导致细胞的变化。

“从进化的角度来看，耐力和高强度训练可能比力量训练更好地模仿我们祖先有利的旅行和战斗或逃跑行为，”维尔纳博士说。

这项研究的局限性包括，尽管它代表了以前瞻性和随机对照方式进行调查的最大研究，但参与者的数量很少;参与者在培训课程之外的日常活动可能包含了其他形式的元素锻炼，但这可能在所有的群体，包括对照组．

英国纽卡斯尔大学和弗里曼医院的Konstantinos Stellos教授和Ioakim Spyridopoulos教授没有参与这项研究，他们在一篇相关的社论中写道，到目前为止，还没有证据表明端粒酶维持端粒长度的作用与心血管疾病的发病有关，除了可能与心力衰竭有关。相反，它似乎在加速端粒缩短可能是氧化应激增加和细胞周转增加的标志，同时端粒酶活性降低。然而，端粒酶导致一氧化氮增强，氧化应激降低，损伤减少细胞“DNA和减少细胞死亡，这些都对延缓脂肪沉积物阻塞动脉很重要。”他们的结论是，维尔纳博士和劳夫斯教授的研究结果“清楚地强调了有氧耐力训练与阻力训练相比的优势”培训心血管老化”。

---

---