一个新的神经退化机制在痴呆的一种形式

一项新的研究在生物精神病学报道,痴呆症引起的和psychiatric-related蛋白质聚集在一起形成聚集在大脑中,导致细胞功能和行为异常。聚合的蛋白质TDP-43的标志是导致老年痴呆症病理过程称为额颞叶大叶性变性(FTLD)。TDP-43积累的研究表明,大脑FTLD的患者,它在DISC1绳索,许多精神的一个重要蛋白质的病理条件。

研究结果提供了一个线索仍未解决的问题为什么精神疾病常常出现在神经退行性疾病。“从临床的角度来看,关键是理解精神病症状的潜在分子机制在神经退行性疾病,”资深作者Motomasa Tanaka说,博士,日本的大脑科学研究所,日本。研究结果表明,TDP-43 / DISC1蛋白质集群扰乱生产新的蛋白在神经元,更高的大脑功能的关键过程中受损精神疾病。

第一作者Endo良博士和他的同事们发现co-aggregates后期大脑组织从FTLD患者和FTLD的小鼠模型。FTLD模型老鼠活跃,显示不正常的社会交往、行为相关的多种精神疾病。聚合的蛋白质使它无法使用,所以Endo博士和他的同事添加DISC1回老鼠。老鼠的行为异常恢复正常。

”在机械的级别,TDP-43 DISC1 co-aggregation中断活动依赖性当地翻译在树突,”田中博士说,这一过程构建蛋白质的DNA编码基于神经活动。中断翻译导致减少突触蛋白表达的老鼠。添加DISC1回到也恢复了蛋白质含量的减少。结果表明co-aggregation DISC1导致异常的小鼠模型,表明DISC1的co-aggregation TDP-43可能会扰乱细胞功能并引发精神表现。

“DISC1长期以来一直是研究的焦点由于精神分裂症的遗传风险的含义,”John Krystal说医学博士的编辑生物精神病学。“然而,这项新研究涉及DISC1 FTLD的生物学。但是目前还有很多无法回答的问题有待解决DISC1是否中断与精神分裂症的风险。然而,这项新研究Endo博士和他的同事们提供了一个令人信服的理由进一步探索这种蛋白质在额颞叶痴呆的作用,”他补充道。