突破或许可以解释为什么癌症免疫疗法可能适得其反

阿尔伯塔大学的研究科学家PD-1,细胞表面受体,自然过程中起着重要作用缓和身体的免疫系统,可以解释为什么它会变得疯疯癫癫,导致自身免疫性疾病,如1型糖尿病。

“PD-1造成很多兴奋近年来作为新的癌症immunotherapies-the理论的目标是,通过把它关掉,免疫系统是免费的攻击癌症细胞,但没有任何科学的理解它是如何工作的,”科林·安德森说,阿尔伯塔大学的研究人员与阿尔伯塔省糖尿病和移植外科医生学院。

他的研究小组的第一个研究表明PD-1调节免疫系统的能力,或t细胞,设置在早期,在胎儿或新生儿期。

“在我们的研究中,我们表明,这也是关键的t细胞通过两个阶段的学习不攻击人体自身的健康细胞,”他补充道。

第一阶段发生在t细胞在胸腺中创建;第二阶段当他们迁移到身体和经历第二个机制称为外围宽容,安德森解释说。

团队的最新研究表明,一旦从胸腺t细胞被释放,但之前他们已经完成了第二个学习机制,他们容易导致自身免疫性疾病的有效手段如果PD-1缺失尤其如此。

“我们这些新港口使t细胞循环能力有所增长,这在我们的身体,导致自身免疫性疾病,然后这种自身免疫可能关闭PD-1在健康的免疫系统,”安德森说。

另一个最近的研究从他的团队问额外一个关键的问题:PD-1控制在这些新t细胞究竟是什么?

“我们的数据表明,PD-1参与设置阈值水平的信号需要激活t细胞,这样在缺乏PD-1信号,激活所需信号的阈值水平较低,促进广泛的自身免疫攻击,”安德森说。

他说他们的研究结果不仅对调查开门方式干预PD-1开发在生命的早期,而且之间的两个阶段的学习,防止自身免疫性疾病发展。

“我们的研究结果还可以解释为什么有一个攻击在许多不同的器官而不是严格意义上的癌细胞的癌症患者治疗的新突破癌症块PD-1受体疗法。”

“PD-1控制主音信号和Lymphopenia-Induced T淋巴细胞的增殖”发表在免疫学前沿去年10月。

之前更新的研究中,“外围宽容,新生成的CD4 T细胞维持自身免疫性潜在危险:Fas Perforin-Independent自身免疫控制的程序性死亡1,“今年一月出版,也在免疫学前沿。