阿尔茨海默氏症的研究 - 细胞钙存储的故障导致大脑多动症
阿尔茨海默氏病是老年患者痴呆症的关键原因。那些受影响的人在学习，逻辑上进行思考，交流和掌握日常生活的挑战的能力发展。为了进一步了解这种疾病的产生方式，图宾根大学的研究人员使用了小鼠，在其大脑中与人类患者开发了相同的淀粉样蛋白沉积物，并且还会遭受记忆力损失。几年前，由Olga Garaschuk教授领导的一支小组表明，在这些小鼠中，该疾病与大脑神经细胞活性的明显增加相吻合。人类阿尔茨海默氏症患者也有类似的发现。
现在，图宾根大学生理研究所的Garaschuk团队可以解释这种神经动力的重要机制。在之间的接触点神经细胞，细胞内有故障钙信号传输所需的存储。结果，过多的信号化学物质（神经递质）被释放到突触裂隙中。该研究发表在最新版本的PNAS，显示新发现如何导致治疗阿尔茨海默氏病的遗传形式的新方法。
神经之间的沟通细胞大脑在很大程度上通过电信号进行。但是，在突触（一个神经细胞和另一个神经细胞之间的转移点）时，信号切换为化学物质。钙在这里起重要作用；它有助于释放称为神经递质的允许化学物质。他们停靠在下一个神经细胞上，在那里产生了另一个电脉冲并发送。在新的研究中，加拉斯楚克（Garaschuk）发现，在阿尔茨海默氏病的小鼠模型中，显示出异常的脑神经细胞活性增加，突触前一侧的钙储存失调。“这将大量的神经递质释放到大脑皮层中 - 导致活动过度神经细胞，”她解释说。
阿尔茨海默氏症偶尔出现在人类中，这是年龄的最大风险因素。然而，阿尔茨海默氏症患者中的一部分也具有对疾病的遗传趋势。在这种阿尔茨海默氏症中，有90％的受影响的人患有PRESENILIN基因的突变。“有趣的是，在小鼠中，这种突变的基因的一副副本足以引起由于钙储存故障而引起的多动症，” Garaschuk说。可以清空细胞的钙储存的化学剂，或者 - 作为一种临床认可的药物，可以阻止钙从该商店中释放出来；它们还抑制了细胞多动症。“这导致了大脑皮层她说。”她说。这些发现可能在阿尔茨海默氏症的新疗法的发展中发挥作用疾病。
