“老年痴呆症的蛋白质”似乎减缓神经递质生产

研究人员报告异常蛋白质如何存款老年痴呆症患者的大脑中破坏神经细胞之间的信号传导。他们不同应用蛋白质的数量和相关与阿尔茨海默病相关的蛋白质在细胞培养,然后分析了操纵影响其他蛋白质在细胞中。结果:应用程序的数量有关的酶量对生产至关重要的神经递质,因此在神经细胞之间的沟通。

如何异常蛋白质存款的大脑中阿尔茨海默的病人干扰神经细胞之间的信号已经被波鸿和慕尼黑的研究人员报道,由托尔斯滕Muller博士从Medizinisches Proteom-Center Ruhr-Universitat,在《华尔街日报》分子和细胞蛋白质组学。他们不同的应用程序的数量蛋白质和相关与阿尔茨海默病相关的蛋白质细胞培养操纵,然后分析如何影响其他蛋白质在细胞中。结果:应用程序的数量有关的酶量对生产至关重要的神经递质,因此在神经细胞之间的沟通。

蛋白质组学:分析所有的蛋白质的细胞

淀粉样斑块是阿尔茨海默病的特征。他们很大程度上由解理产品所谓的淀粉样前体蛋白应用,这发生在老年痴呆症患者的大脑中过剩。什么角色应用在健康的人以及为什么异常积累淀粉样破坏的常规运行大脑在很大程度上仍然不清楚。要理解应用程序的功能,摩擦的研究人员建立了一个新的细胞模型。产生的新细胞只有少量的应用。这对所有这些细胞的其他蛋白质进行检测研究人员通过使用质谱分析,等等。用这种方法他们发现了超过2000个蛋白质和它们的浓度决定。他们专门为新成立的low-APP细胞分子的浓度比在不同参考细胞含有正常的应用程序。

生产异常蛋白能够抑制神经递质

“一个候选人特别引起了我们的注意,这是酶蛋氨酸adenosyltransferase II,α,简称MAT2A”,托尔斯滕穆勒说。除此之外,该酶是重要的是参与神经传递素的生产。Low-APP细胞包含MAT2A低于参考细胞。确认之间的连接应用程序和“阿尔茨海默氏症的蛋白质”神经递质第MAT2A,团队研究组织样本从已故的老年痴呆症患者的大脑和健康的人。在老年痴呆症患者的组织有更少的MAT2A比健康样品。这些结果表明,应用和MAT2A浓度相关,与合成神经递质。“我们的研究结果指出了一个新的机制的缺陷乳沟应用蛋白质在阿尔茨海默氏症可能会改变神经递质生产直接相关”,米勒说。”结果,信号转导神经细胞可能会被扰乱,在很长一段时间,也可能导致细胞的死亡。”