细菌的脂肪,而不是饮食的人,可能对心脏病难辞其咎
心脏病和动脉中脂肪堵塞齐头并进。但是新的证据表明脂肪分子可能不仅来自你吃什么,但从你嘴里的细菌,报告康州大学科学家在8月16日出版的脂质研究期刊》的研究。这项研究或许可以解释为什么牙龈疾病与心脏病有关。
心脏病发作和中风是我们注意到的危机,但他们由于动脉粥样硬化的一个缓慢的过程,和阻塞的动脉硬化与脂肪物质称为脂质。免疫细胞粘在墙壁的血管,清除脂质和繁殖。的血管壁激怒和加厚平滑肌细胞变化,肿胀和分裂创造斑块,木底鞋,和圆圆的增生会导致。
很长一段时间,医生和研究人员认为,脂质来自吃脂肪,那些高胆固醇食物。但研究还没有生出来;一些人吃大量的食物我们认为是脂肪的来源,如鸡蛋、黄油、富含脂肪的鱼,和肉,不一定发展心脏病。
康州大学研究人员认为他们可能已经解决了难题的一部分。粥样斑使用仔细化学分析收集到的病人,在哈特福德医院的同事,他们发现脂质与化学成分与那些来自动物。相反,这些奇怪的脂质来自一个特殊家庭的细菌。
“我总是叫他们因为他们太多油腻的bug脂质。他们不断脱落微小气泡的脂质。看起来像串葡萄,”弗兰克·尼科尔斯说规模细菌,康州大学牙周病医师健康研究之间的联系牙龈疾病和动脉粥样硬化。的细菌,即拟杆菌门,使独特的脂肪。分子不寻常脂肪酸支链和奇数碳原子(哺乳动物通常不要支链脂肪酸或脂肪酸与奇数碳原子)。
Xudong姚明,康州大学副教授的化学分析脂质样品,说,细菌和人体脂质化学差异导致微妙的分子重量差异。“我们这些重量差异和现代质谱仪用于选择性测量细菌脂质在人类样本的数量将动脉粥样硬化的脂质,”他说。“建立这样一个链接是第一步的脂质作为早期疾病诊断的指标。”
标志着化学拟杆菌脂质和人体之间的差异的本机脂质可能造成疾病的原因,表明尼科尔斯。的免疫细胞最初坚持血管壁和收集外国的脂质认出他们。这些免疫细胞对脂质和拉响警钟。
尼科尔斯和姚明的团队还显示,尽管非脂类,拟杆菌脂质可以通过酶分解体内的脂质处理为起始材料,使inflammation-enhancing分子。因此,拟杆菌脂质在血管双重打击:免疫系统把他们作为细菌入侵的一个信号,然后酶分解和炎症改变。
尽管他们造成的破坏,这不是自己拟杆菌细菌入侵。通常这些细菌保持幸福的口腔和消化道。如果条件是正确的,他们可以导致口腔牙龈疾病,但不影响血管。但他们生产的脂质轻松地穿过细胞壁进入血液中。
下一步的研究是分析薄片粉瘤本地化细菌性脂质积累的确切位置。如果他们能显示Bacteroidetes-specific脂质积累在动脉粥样化,但不是在正常动脉壁,那将是令人信服的证据,这些不寻常的脂质相关专门与动脉粥样化的形成,因此导致心脏病。
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