海鲜中毒bug可以防止关键主机防御攻击细胞的细胞骨架

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Drs。金正日奥尔特,妮可De Nisco Marcela De Souza桑托斯。信贷:UT西南

急性胃肠炎的主要原因与吃生海鲜解除了一个关键的宿主防御系统以新颖的方式:它麻痹细胞的骨架,或细胞骨架。

发现,从德克萨斯大学西南医学中心,据报道在今天PLoS病原体。没有一个工作细胞骨架,感染无法产生防御分子叫什么(ROS)通常攻击细菌的DNA,桑托斯Marcela de Souza博士说,该研究的第一作者和一个博士后研究员在实验室的资深作者金医生奥尔特。奥尔特博士是分子生物学和生物化学教授UT西南以及著名的霍华德·休斯医学研究所的研究员。

“弧菌parahaemolyticus细菌部署一个针状的装置称为III型分泌系统(T3SS)注入有毒细菌的蛋白质,称为感受器,进入细胞,肠道,导致严重的肠胃炎,”de Souza桑托斯博士说。

通常诉parahaemolyticus原因只有几天的肠胃不适呕吐或腹泻的形式。在极少数情况下,然而,特别是患有慢性疾病如糖尿病或肝病免疫系统,妥协和内脏的细菌可以逃离进入血液,引起威胁生命的全身感染。

的近80弧菌压力,只有十几个感染人类。疾病控制和预防中心(CDC)估计弧菌每年导致80000人患病,100人死亡在美国。的,估计有45000人患病诉parahaemolyticus。另一个弧菌压力,创伤弧菌,可引起危及生命的感染患者伤口暴露在温暖的海水。与其他弧菌紧张,人免疫功能不全的风险最高。

弧菌parahaemolyticus的原因是老说你不应该吃牡蛎几个月没有‘r’,这意味着夏季,”奥尔特博士说,持有人伯爵a活力四射椅子在生物医学科学和W.W. Caruth, Jr .)在生物医学研究的学者。bob88体育平台登录“随着海洋变暖,现在的危险在今年早些时候开始,细菌的地理范围蔓延。”The CDC's简报说,80%的美国5月和10月之间的弧菌病感染发生。

阿拉斯加州首次报道诉parahaemolyticus2004年7月爆发。另一个的弧菌80多人患病期间接触到被污染的海水2014年的热浪在欧洲北部。第一个弧菌18株被确定th世纪。

直到最近,人们相信弧菌细菌细胞外,做他们的射击效果器进入细胞的影响。然而,在2012年,奥尔特实验室确认的方式诉parahaemolyticus技巧随机肠道内膜细胞的吞噬细菌和细胞内。目前的研究表明T3SS蛋白VopL艾滋病诉parahaemolyticus病原体感染通过帮助确保一个利基在细菌细胞内复制。

这是一个很好的策略,一种细菌感染随机细胞,奥尔特博士说。如果病原体感染宿主的细胞迅速发生——被认为与埃博拉病毒病原体可能会杀死它的宿主如此之快,它可能会破坏自己的生存,她说。

在上个月发表的一项研究科学的信号奥尔特实验室做了一件史无前例的事情:它诉parahaemolyticus感染随着时间的推移——flash冷冻样品每15分钟图病原体在宿主信号的影响。研究确定了398个基因的表达被改变了弧菌感染,说作者和妮可·德·Nisco博士博士后研究员。

在当前的研究中,研究者发现之一诉parahaemolyticus”许多感受器- VopL麻痹细胞骨架通过一个新颖的机制。或复杂的细胞机制,使ROS坐落在细胞表面,但分子细胞工厂需要组装细胞内ROS创建。一个工作,灵活的细胞骨架是必要的分子ROS工厂,她解释道。

确认他们的观察,研究人员创建了两个诉parahaemolyticus菌株,一个能够使VopL和另一个不是。使用共焦显微镜,他们发现弧菌能够产生VopL灭活ROS通过收集细胞骨架组装成非功能性纤维。相比之下,突变体细菌无法产生VopL容易受到活性氧攻击。

本研究确定了所使用的毒力因子诉parahaemolyticus抑制宿主ROS生成和还揭示了前所未有的机制使用的微生物病原体,奥尔特博士说。

“通过劫持细胞骨架,VopL阻止细胞启动它的主要武器之一,活性氧物种,”奥尔特博士说。“我们希望我们的工作将导致更好的理解宿主防御,这反过来又可能导致破坏病原体的新途径。”


进一步探索

研究发现食物中毒传感机制缺陷

更多信息:et al, T3SS效应VopL抑制宿主活性氧反应,促进细胞内生存parahaemolyticus弧菌,PLOS病原体(2017)。DOI: 10.1371 / journal.ppat.1006438
引用:海鲜中毒bug会主要宿主防御攻击细胞的细胞骨架(2017年6月22日)2022年7月28日从//www.pyrotek-europe.com/news/2017-06-seafood-poisoning-bug-thwarts-key.html检索
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