研究人员确定新的机制,有助于胃虫引起疾病

下的海鲜污染物微咸水在夏天就像一个间谍渗透到细胞,迅速打开沟通渠道患病主机,UT西南医学中心的研究人员报告。

弧菌parahaemolyticus细菌,导致肠胃炎,蛋白质称为效应器注入宿主细胞。的效应器,VopQ,几乎立即开始扰乱自噬通过小说channel-forming机制的重要过程,科学家们在网上的调查报告美国国家科学院院刊》上。自噬是细胞管家机制用于回收营养细胞以及抵抗病原体。自噬一词来自希腊字自我和饮食。在这个过程中,营养素被回收的溶酶体,一个内部细胞器,产生代谢产物,可以使用的细胞。

“我们的研究识别细菌效应,产生封闭的离子通道和揭示小说可能调节自噬的机制,”Kim奥尔特博士说,分子生物学和生物化学教授。她是一个通讯作者发表的研究。研究生第一作者是安居Sreelatha在奥尔特博士的实验室。

“自噬通路中断与许多人类疾病,包括神经退行性疾病,肝脏疾病、某些癌症和心肌病(心肌疾病),“Sreelatha女士说。

她解释说,离子通道孔膜的细胞或细胞器的细胞内,允许监管跨膜通道的小分子或离子。封闭的通道有一个机制,打开和关闭,使这些蛋白质药物开发的潜在目标。

“打开和关闭的通道的识别,从而影响自噬可能给我们一个处理的调节这一重要过程,”她说,补充说,研究人员发现,VopQ频道活动自噬。

“在感染期间,VopQ注入宿主细胞蛋白质与溶酶体膜蛋白结合后,形成小孔,在几分钟内所有的感染。由此产生的复杂的蛋白质导致离子泄漏和de-acidify的溶酶体。缺乏酸化,细胞组件和自噬溶酶体不能降低不必要的中断,“Sreelatha女士说。

奥尔特博士说:“细菌病原体的进化的目标和操作宿主细胞信号的方法;VopQ形成一个封闭的离子通道的能力,抑制自噬是一个新颖的机制。”

VopQ破坏的机理的进一步描述细胞破坏宿主-病原体相互作用自噬可能导致更好的理解以及推进我们的理解途径,最终导致新的治疗疾病自噬已失败,他们指出。