生物工程师开发新技术来驱动下一代多发性硬化症疗法
马里兰大学(UMD)费舍尔生物工程系(BIOE)朱厄尔实验室的研究人员正在使用量子点——纳米技术中常用的微小半导体粒子——来破解为多发性硬化症(MS)和其他自身免疫性疾病设计具体有效疗法所需的特征。他们的研究结果在本周作为封面故事发表先进功能材料．
BIOE首席研究员、助理教授克里斯托弗·朱厄尔说:“针对自身免疫疾病的工程技术可以为新的治疗方案铺平道路。”“然而，为了开发下一代疗法，生物工程师需要对治疗设计至关重要的特定特征进行基本洞察。一般来说，由于人体是如此复杂，医学上的发现依赖于试错。但是，通过使用理性的设计方法——了解潜在治疗控制的每个部分——我们有可能改变治疗疾病的方式。为了实现这一目标，我们的团队使用量子点来分析针对多发性硬化症的新型纳米疗法的一些重要设计特征。”
在多发性硬化症中，免疫系统错误地识别中枢神经系统的组成部分，导致炎症和髓磷脂的破坏，髓磷脂是包裹和保护神经纤维的脂肪物质。当这种情况发生时,神经纤维而且细胞受损，导致运动功能丧失和其他并发症。美国国家多发性硬化症协会估计，全球有超过230万人患有多发性硬化症。
“症状因人而异，但会导致极度疲劳、肌肉无力、痉挛和剧烈疼痛，”生物工程学院研究生、该研究的主要作者Krystina Hess说先进功能材料纸。“目前还没有治愈多发性硬化症的方法，传统疗法普遍降低了免疫系统的活性，这使得多发性硬化症患者容易受到感染。”
克服这些障碍的一个很有希望的策略是产生所谓的调节性T细胞(TREGS)白细胞负责关闭体内的免疫反应这些细胞能够抑制多发性硬化症中发生的针对髓磷脂的炎症反应，同时保持免疫系统的健康功能不变。
在人体在美国，免疫系统使用抗原——一种存在于所有细胞上的分子，根据细胞类型的不同而不同——来区分自体细胞和外来细胞。因为免疫系统能识别特定类型的抗原，就像人体细胞显示的那样，一旦检测到外来物质，如细菌、毒素或病毒，它就能迅速激活免疫反应。
针对特定多发性硬化症治疗的最近研究表明，炎症的发展或对自身分子的耐受性受到达协调免疫功能的组织的抗原的浓度和形式的影响——即，淋巴结和脾脏。更有甚者，新的研究表明，改变髓磷脂加工和呈现给免疫系统的方式可以驱动耐受性，而不是炎症。
了解到这一点，朱厄尔与美国海军研究实验室的伊戈尔·麦丁茨博士和他的同事们合作开发了一个精密系统，利用量子点来控制每个点上显示的自我抗原的数量。朱厄尔和他的团队研究量子点的一个原因是它们均匀且非常小，可以通过淋巴管有效引流并在淋巴结中聚集。
量子点也是荧光的，可以实时跟踪细胞和动物。研究小组假设，通过使用量子点显示髓磷脂肽的特定密度，他们可以揭示肽的数量或密度如何改变肽的加工和运输，进而促进控制疾病的TREGS。
“我们令人兴奋的发现之一是，当髓磷脂肽以每个点25个的低密度显示在许多量子点上时，在临床前小鼠模型中对瘫痪的耐受性和消除效果要好得多量子点显示相同数量的多肽，但密度为每个点65个，”朱厄尔说。“开发专门的知识或设计这样的指导方针可能会使治疗多发性硬化症和其他疾病的疗法更具选择性和有效性。”
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