多发性硬化:新发现的信号机制导致T细胞致病

多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,身体的免疫系统攻击病人自己的细胞。在这种情况下,修改后的T细胞破坏髓鞘神经细胞周围。髓鞘保护神经通路,因此必要的神经细胞传递信息的能力。

哪些地区在体内T细胞的目标,他们将取决于各种因素的影响。在先前的研究中,托马斯·科恩TUM实验神经免疫学教授表明,一种物质被称为白介素6 (il - 6)中扮演一个重要的角色在指示T细胞造成损害中枢神经系统的髓鞘。T细胞是致病的淋巴结,遇到某种类型的树突细胞。信号从树突细胞'他们触发免疫反应在身体的其他部位。对于外国抗原,例如组件的病毒或细菌,这是有用的,因为他们从组织可以被消除。然而,当致病性T细胞识别自身抗原,即身体的元素的物质等髓鞘,这些T细胞引发自体免疫性疾病。

当树突细胞不仅信号髓磷脂作为“目标物质”,但也分泌il - 6的信使物质,一种分子开关翻转的T细胞。这导致他们成为致病,因此尤其有害对组织的影响。

“然而,这是一个重大问题看似明显的联系,”托马斯·科恩说。“T细胞并不总是成为致病的原因”,il - 6分泌。Together with a research group led by Dr. Ari Waisman, the head of the Institute for Molecular Medicine at the University Medical Center in Mainz, Korn and his team have found an explanation for this phenomenon. "The decisive factor is not only whether the dendritic cells provide an IL-6 signal to T cells," says Ari Waisman. "It's also how they do it."

第三种方法

以前,树突细胞是已知的il - 6 T细胞在两种方式进行通信。首先,他们可以信使物质分泌到周围环境。分子溶解,形成云接近树突细胞。其次,在这一过程称为trans-signaling、可溶性il - 6和可溶性白介素受体可以形成一个复杂的,可以触发一个信号在特定的细胞应答。Korn和魏斯曼发现il - 6不触发的决定性的变化在这些情况下,T细胞。相反,他们发现了第三条道路:il - 6也可以显示在细胞表面的树突细胞,从而直接呈现给T细胞。Korn和魏斯曼将这种传输方式称为集群信号,因为它涉及到集群的形成树突细胞和T细胞。这个“第三集“il - 6信号模式分离是T细胞几乎同时接收来自树突细胞il - 6信号与其它信号。这个时间距离可能导致T细胞变得非常积极和高效的攻击目标抗原。

团队进行研究为各种慢性炎症的治疗方法自身免疫性疾病已经在用今天的il - 6和致病性T细胞之间的联系。基本思想是,阻断il - 6信号也会防止病态的形成细胞。这不仅适用于多发性硬化症类风湿性关节炎,而且,另一个条件引起的免疫系统中的错误。“我们的研究结果可以说明为什么一些治疗成功,为什么其他人没有,”托马斯·科恩说。“各种药物经常块只有一个信号的方法。如果传输通过溶解il - 6是预防,集群信号仍然是可能的,”阿里补充说魏斯曼。