图一个人与阿尔茨海默氏症的大脑。来源:维基百科/公共领域。

阿尔茨海默氏症的特征是存在所谓的病人的大脑中的淀粉样蛋白斑块-骨料的错误折叠的蛋白质聚集和损伤神经细胞。虽然身体机制来处理这些聚合,它显然不能跟上负载在大脑病变。德国研究人员中心神经退行性疾病(DZNE),慕尼黑和路德维希马克西米利安慕尼黑大学(LMU)已经发现了一个战略,以帮助大脑去除淀粉样斑块。更准确地说:他们发现了一个因子可以激活小胶质细胞吞噬新在大脑中形成团块。小胶质细胞是大脑的巨噬细胞的免疫系统功能在大脑保持整洁,无任何有害物质。这项工作发表在今天在EMBO杂志

先前的研究在阿尔茨海默病解决小胶质细胞的功能受到方法论的限制。研究人员经常使用在培养皿中培养,但只有从新生鼠小胶质细胞在体外生存。然而,年轻的小胶质细胞并不是理想的探讨一种与年龄相关的疾病,特别是因为它是知道小胶质细胞变化的疾病。总之,小胶质细胞的作用在清算的大脑淀粉样斑块仍在争论。

研究小组从慕尼黑,由基督教哈斯和萨比娜Tahirovic,设计了一个新的组织培养系统来解决这些问题。科学家们把年龄脑组织从阿尔茨海默病与组织培养年轻的大脑。他们观察到,在几天内培养,淀粉样斑块开始清除。

这个过程的详细分析表明小胶质细胞的衰老组织现场席卷了斑块,但他们收到了一些长途帮助年轻的组织在盘子里。事实上,年轻的小胶质细胞分泌的因素帮助旧的小胶质细胞恢复,恢复细胞分裂和占用他们的工作:清理从斑块。岁小胶质细胞激活的因素之一是称作“granulocyte-macrophage集落刺激因子”,或简称为gm - csf。研究人员发现,gm - csf就可以做这项工作。

gm - csf此前据报道减少斑块和改善认知在阿尔茨海默病小鼠模型。然而,目前尚不清楚,如果gm - csf可能工作作为阿尔茨海默病的新药。谨慎是建议,因为激活也有它的缺点。小胶质细胞分泌小蛋白质诱导炎症反应和可能损害神经元。Tahirovic的新模型系统,哈斯和他们的同事们,然而,可以进一步改进寻找额外的因素,增强的间隙

更多信息:年轻的小胶质细胞恢复年龄小胶质细胞淀粉样斑块间隙,DOI: 10.15252 / embj.201694591,emboj.embopress.org/content/ea…/ embj.201694591 12/20

期刊信息:EMBO杂志