对帕金森病的预防可能始于肠道

你的肠道可能在预防帕金森病的发作方面发挥关键作用。原因可能是它的诀窍。

爱荷华大学的研究人员发现肠道可能是预防帕金森病的关键。位于肠子的细胞火花了一个免疫反应保护神经细胞，或神经元与帕金森病相关的损害。免疫肠道细胞就像侦探一样，识别出神经元中受损的机制，并丢弃有缺陷的部分。这种行为最终保存了已知会导致帕金森病的受损或死亡的神经元。

“我们认为肠道以某种方式在保护神经元，”UI的生物学助理教授维纳·普拉拉德(Veena Prahlad)说，她是8月30日发表在杂志上的论文的通讯作者细胞报告。

帕金森的疾病是一种蠕动的脑障碍，随着时间的推移侵蚀电机控制和平衡。根据国家健康机构的说法，它影响了美国的大约500,000人。当神经元神经细胞 - 在控制运动受损或死亡的大脑中发生这种疾病。通常，这些神经元产生多巴胺，当它们被损坏或杀死时，所得的多巴胺短缺导致与疾病相关的电机控制问题。

科学家们以前将帕金森联系在线粒体的缺陷，每个人类细胞中发现的能量机制。为什么线粒体缺陷如何影响神经元仍然是一个谜。有些人认为线粒体受损的是能量神经元;其他人认为他们产生神经元伤害分子。无论答案是什么，受损的线粒体也与其他神经障碍相关联，包括ALS和Alzheimer，以及研究人员想要了解原因。

普拉拉德的研究小组将蛔虫暴露在一种名为鱼藤酮的毒素中，研究人员知道这种毒素会杀死与帕金森症有关的神经元。正如预期的那样，鱼藤酮开始破坏蠕虫神经元中的线粒体。然而，令研究人员惊讶的是，受损的线粒体并没有杀死所有的蠕虫。多巴胺生产神经元;事实上，在一系列的试验中，平均只有7%的蠕虫，大约是210 / 3000，在服用毒药后失去了产生多巴胺的神经元。

“这似乎很有趣，我们想知道是否存在某种先天机制来保护这种动物免受鱼藤酮的伤害，”普拉拉德说。

事实证明确实有。当鱼藤酮被引入时，蛔虫的免疫防御就被激活了，它丢弃了许多有缺陷的线粒体，停止了一个序列，这个序列会导致产生多巴胺的神经元的丧失。重要的是，免疫反应起源于肠道，而不是神经系统。

“如果我们能够理解在蛔虫中的完成方式，我们可以了解这可能在哺乳动物中发生这种情况，”普拉德拉德说。

研究人员计划进行更多的实验，但他们有一些有趣的假设。据Prahlad称，一种是肠道免疫细胞，“不断侦查线粒体缺陷。”

更重要的是，这些细胞的“看门狗”可能一直盯着线粒体，“因为他们不相信它们，”普拉拉德说。原因与一种流行的理论有关:线粒体最初是作为一种细菌独立存在的，后来才作为一种能量生产者被纳入动物、植物和真菌的细胞中。

如果这一理论是正确的，肠道免疫应答者可能对线粒体功能的变化特别敏感，不仅因为其潜在的破坏性影响，还因为线粒体古老而古老的历史。

“如何发生这种情况是暗示的可能性先天免疫反应经常检查线粒体，”普拉拉德说，“也许是因为线粒体是由细菌产生的。”

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