帕金森病保护肠道可能开始:肠道细胞的免疫反应神经元保护至关重要

你的直觉可能发挥关键作用预防帕金森病的发病。原因可能是侦查的诀窍。

爱荷华大学的研究人员发现,肠道可能预防帕金森病的关键。细胞位于小肠引发免疫反应保护神经细胞、神经元对伤害与帕金森病有关。像侦探,免疫受损肠细胞识别机械在神经元和丢弃有缺陷的零件。这一行动最终保留了神经元的损伤或死亡导致帕金森氏症。

“我们认为某种肠道保护神经元,”维纳普拉拉德表示,在生物学助理教授的UI和通讯作者发表的论文在《华尔街日报》8月30日细胞的报道。

帕金森氏症是一种大脑紊乱,侵蚀电机控制和平衡。它影响了约500000人在美国根据美国国立卫生研究院。这种疾病发生在大脑neurons-nerve细胞控制运动成为受损或死亡。通常情况下,这些神经元产生多巴胺,当它们被损坏或死亡,由此产生的多巴胺不足原因与疾病相关的运动控制问题。

科学家们先前帕金森在线粒体缺陷,能源生产机械中发现每一个人类细胞。为什么和如何影响神经元线粒体缺陷仍然是一个谜。一些人认为能源的受损神经元线粒体饿死;其他人认为他们生产一个neuron-harming分子。无论答案,受损的线粒体与其他神经疾病,包括ALS和阿尔茨海默氏症,研究人员想知道为什么。

普拉拉德的团队蛔虫暴露于一个叫鱼藤酮的毒药,而研究人员知道杀死神经元的死亡是与帕金森病有关。正如预期的那样,鱼藤酮开始破坏线粒体蠕虫的神经元。令研究人员吃惊的是,受损的线粒体没有杀死所有的虫子”中产生多巴胺的神经元;事实上,在一系列的实验中,平均只有百分之七的蠕虫,大约210 3000,失去时考虑到毒药产生多巴胺的神经细胞。

“看起来有趣,我们想知道是否有一些天生的机制来保护动物从鱼藤酮,”普拉拉德说。

事实证明。蛔虫的免疫防御系统,介绍了鱼藤酮时激活,丢弃许多叛逃的线粒体,停止一个序列,所导致的损失中产生多巴胺的神经元。重要的是,免疫反应起源于小肠,不是神经系统。

“如果我们在蛔虫可以理解这是如何实现的,我们可以理解这可能发生在哺乳动物,”普拉拉德说。

研究人员计划进行更多的实验,但是他们有一些有趣的假设。一个是肠道免疫细胞,据普拉拉德说,“经常有线粒体缺陷。”

更多,这些细胞监管机构可能会保持他们的眼睛在线粒体上“因为他们不信任他们,”普拉拉德说。原因与主流的理论,线粒体起源于独立类型的细菌,只是后来被纳入细胞的动物,植物,真菌作为一种能源生产国。

如果这个理论是正确的,肠道免疫反应可能对线粒体的变化特别敏感函数不仅对其潜在的破坏性影响,但由于线粒体的古代和外国过去。

“它如何发生的暗示的可能性先天免疫反应经常检查其线粒体,”普拉拉德说,“也许是因为细菌线粒体的起源。”

本文题为“Mitochondria-Regulated免疫通路激活在秀丽隐杆线虫肠神经。”