短基因的高表达似乎导致破坏性的青光眼的眼睛压力
科学家们发现mir - 182基因的一种变体在原发性开角型青光眼患者,结果在这个过度,余涛刘博士说,视觉科学家和人类遗传学家系的细胞生物学和解剖学在乔治亚州奥古斯塔大学的医学院。
其影响似乎减少的能力在眼睛的小梁网细胞不断移动明确房水的前面的眼睛和转储到身体的环流,刘说,该研究的通讯作者在《华尔街日报》调查眼科及视觉科学。
“每90分钟,超过,”刘说的一般均衡的过程。由于没有直接的血液供应前面的眼睛,睫状体只是在眼睛的有色部分使用附近的血液使流体滋养和充氧,而附近的小梁网细胞角膜舀起来然后转储-废物一起回到循环。
青光眼、有问题流出液生产或两者兼而有之,这导致眼球内压力增加,损害视神经和视力可以摧毁。虽然目前的疗法帮助正常压力,他们通常只是减缓病情发展。
在搜索更多地了解什么原因和可以更好地控制疾病,科学家们做了一个遗传分析美国国家眼科研究所的眼组织和体液青光眼人类遗传学合作整体遗传操作数据库,或附近,财团3853原发性开角型青光眼患者和33480名健康对照组。
他们总是发现mir - 182的高表达在不同的眼组织他们从高压青光眼患者检查。例如,mir - 182表达房水的双重高压青光眼患者高于控制。刘指出,因为所有的青光眼患者接受治疗,药物的影响水平不能排除,但他怀疑增加表达式是疾病状态的一个特点。
刘最近收到了两年从明亮的焦点基金会的资助(brightfocus.org/)使项目下一步勘探的影响等研究当前mir - 182的药物治疗。mir - 182表达升高已经与眼睛的过早老化,当MCG科学家模仿早衰通过应用过氧化氢,mir - 182水平增加。
现在,他们也正在考虑对小梁网细胞的能力影响房水和交付的循环。
将颜色添加到流体宽松看其传输的能力,和3 d成像提供了额外的洞察细胞是如何运作的。额外的洞察力能帮助回答问题比如小梁网细胞变得僵硬,不能够让毛孔,让液体来船上的无尽的运输任务刘嫌疑犯。他还观察小梁网细胞的影响的能力,发出充满液体的口袋液可能使细胞交流。
进一步的遗传分析还将使识别额外的mir - 182的目标。“如果我们找到一些目标,不断改变与青光眼的眼睛,那么我们也许可以找到一些小型化学物质目标基因的眼睛,”他说,“制药”的目标。长期目标是疗法更直接目标的主要途径这通常与年龄相关的疾病。
一个已知的目标是CHEK2 mir - 182,一个已知的肿瘤抑制和疑似高压青光眼的遗传风险因素。CHEK2一直与视神经的尖端的扩大表明高压损坏。
突变的mir - 182与多种疾病有关,包括失眠和抑郁,高架似乎影响基因表达调节人体的昼夜节律。它似乎也影响正常的身体调节从DNA修复免疫系统。的眼睛,这是通常视网膜中高度表达,它似乎在正常视觉功能中发挥作用,但尚未得到明确的与疾病相关的部分的眼睛。
微,microRNA的,像mir - 182是一个小的非编码RNA分子,这意味着,而不是像普通生产蛋白质DNA,它有助于调节蛋白的生产。有数百个这样的身体的每个组织,刘说。
已知的危险因素为青光眼除了年龄和眼压升高,包括家族史、非洲血统和遗传因素。原发性开角型青光眼影响大约1%的美国人,根据青光眼的基础。这些患者的比例正常眼压青光眼,经历经典问题,如视神经损伤和失明,尽管正常眼睛压力。大多数患者mir - 182的变化研究了高压青光眼,刘说。
