二甲双胍通过AMPK打击脂肪组织扩张

(每日健康)ampk活化二甲双胍与间质性纤维化的抑制作用和抑制转化生长因子β-1 (TGF-β1),5月13日在网上发表的一项研究显示糖尿病。

Ting罗,从波士顿大学医学院和同事探讨了异常的细胞外基质(ECM)的起始重构白色脂肪组织(窟)肥胖的发展。

研究人员发现二甲双胍治疗抑制过度ECM沉积窟ob / ob老鼠和食源性肥胖老鼠,减少脂肪细胞周围胶原沉积和纤维化的基因的表达,包括胶原蛋白交联的调节器,液态氧。Metformin-induced间质性纤维化的抑制作用可能是由于激活AMPK和抑制TGF-β1 / Smad3信号,导致增强系统性胰岛素敏感性。在初级细胞间质血管分数,占主导地位的消极AMPK废除二甲双胍抑制TGF-β1-induced纤维形成的能力。AMPK受体激动剂和既定的激活AMPK抑制TGF-β1-induced 3 t3l1脂肪细胞胰岛素抵抗。也有相关的间质纤维化AMPK失活,TGF-β1 / Smad3感应,异常的ECM生产、myofibroblast激活,脂肪细胞凋亡在人类肥胖的大网膜仓库。

“集体、集成AMPK活化和TGF-β1 / Smad3抑制可能提供一个潜在的治疗方法来维持ECM的灵活性和战斗长期不受控制脂肪组织在肥胖的扩张,”作者写道。

版权©2016每日健康。保留所有权利。