新发现揭示了大脑难以捉摸的受体可能杀了卒中后神经细胞

中风、癫痫、创伤性脑损伤和精神分裂症:这些条件会导致持续的,广泛的酸度在大脑中的神经元。但如何,酸度影响大脑功能不是很好理解。

在今年3月发表的一篇论文科学报告,布法罗大学的研究人员已经开始揭开的谜。他们发现一个难以捉摸的大脑受体可能发挥重要作用的死亡神经元神经系统疾病。

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乌兰巴托的研究人员研究的家庭大脑受体学习和记忆的关键,称为NMDA (n -甲基- d)受体。他们发现,这些受体之一叫做N3A函数比所有其他的门冬氨酸受体通过不同的机制。

“我们发现,与所有其他的门冬氨酸受体,酸度可以激活休眠N3A受体,”加芙k . Popescu说,博士,资深作者雅各布斯和生物化学教授在医学和生物医学科学学院在乌兰巴托。”这一观点让我们假设N3A受体沉默在正常情况下,这或许可以解释为什么其他研究人员未能遵守他们。”

Popescu基尔斯蒂•a .卡明斯和第一作者和博士生在乌兰巴托生物化学系,发现当N3A受体暴露在酸性条件下,发生在脑部疾病如中风或癫痫,他们重新激活,造成对神经递质谷氨酸神经元变得更加敏感,从而,在某些情况下,杀死他们。

这项研究是在细胞培养与重组受体。

“鉴于酸度增加中风或癫痫发作后,复活N3A受体可能是这些神经事件后神经元死亡的原因之一,”Popescu说。“所以想办法防止酸化或N3A受体的激活可能防止中风、癫痫、脑损伤。”

她补充说,N3A蛋白质似乎更丰富的精神分裂症患者的大脑。“这是符合我们的发现,因为精神分裂症、疾病与大脑中的高酸度,使大脑萎缩,”她说。

Popescu指出,这项发现还在N3A了急需的光受体。”因为他们发现20多年前,试图理解的角色N3A受体在大脑中已经成功,”她说。“因为许多实验室未能从神经元记录N3A活动,一些研究者甚至开始怀疑他们的关系大脑活动。”

新论文显示,电流通过N3A受体可以激发细胞酸性,这使得它们不同于所有其他的门冬氨酸受体。

研究人员已经确定了该网站在重新激活这些受体,受体,酸度行为不同的位置的地方酸度行为抑制其他门冬氨酸受体。

“这个网站是新的和独特的,因此可用于制造药物非常特定于N3A受体,”Popescu说。

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