神经网络能够适应有毒HIV蛋白的存在

近一半的艾滋病毒感染者神经认知功能受损。HIV蛋白转录激活物(Tat)是HIV神经发病机制的重要组成部分，因为它是一种强大的神经毒素，尽管接受了抗逆转录病毒治疗，但仍会继续产生。

明尼苏达大学的研究人员发现，Tat改变了网络神经元的活动，网络适应了毒素的存在。这篇题为“HIV-1 tat诱导的突触驱动网络活动在长时间暴露中的变化”的研究文章刊登在该杂志上当前艾滋病毒研究．

作者报告说，Tat通过一个需要绑定的过程改变了网络神经元的兴奋性细胞表面蛋白．该研究的主要作者、现任哈佛医学院和麻省总医院研究员的Kelly Krogh博士认为，“这项研究中最值得注意的发现是，网络神经元的活动适应了艾滋病毒蛋白质的持续存在。”资深作者斯坦利·塞耶教授博士推测:“这种适应可能以受损的网络功能为代价来提高存活率。也许艾滋病毒在大脑中造成的一些缺陷是应对机制出错造成的。”

艾滋病毒感染与新发癫痫发病率的增加有关病人然而，癫痫发作的具体原因仍然未知。博士生马修·格林(Mathew Green)警告说:“在体外记录的电变化可能与HIV阳性患者的脑电图变化不一致，但这项工作确实建立了神经元网络适应有毒HIV蛋白存在的原则，并建议将脑电图变化视为适应性反应可能有助于治疗干预。”未来的研究将专注于网络功能变化的机制，以确定治疗HIV+患者神经障碍的新靶点。

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