艾滋病研究人员识别关键机制的认知障碍

尽管抗逆转录病毒疗法显著提高和扩展许多艾滋病患者的生命,另一个阴险的讨论和小威胁织机老年患者——艾滋病毒相关神经认知障碍(手)。经常罢工的疾病,艾滋病患者年龄超过50岁,可以导致认知障碍,轻微到严重,使日常工作挑战。

今日发布的新发现,加州大学的研究员圣地亚哥医学院,打开门新疗法的发展由于手阻止或减少认知能力下降,估计影响衰老的10 - 50%艾滋病患者在某种程度上。

这项研究发表在2月4日出版的神经科学杂志》上。以利以谢Masliah医学博士,神经科学和病理学教授,资深作者;Jerel亚当领域,博士,博士后研究员Masliah的实验室,是第一作者。

“大多数人都知道艾滋病毒影响免疫系统抵抗疾病的能力,但他们可能不知道,艾滋病毒进入大脑,会损伤脑细胞,“Masliah说,艾滋病Neurobehaviorial研究中心的一名调查员在加州大学圣地亚哥分校。

有几种类型,最常见的是轻微的神经认知障碍(MND)。“大多数情况下,我们看到的是轻度至中度,“Masliah说。但即使是轻度认知问题会干扰日常运作,降低生活质量,他补充说。他指出,患者会有困难与对账等日常活动或驾驶方向。

在他们的研究中,研究人员试图了解艾滋病毒损害大脑细胞的机制。他们专注于艾滋病毒蛋白质的角色在一个关键的处理过程中,称为自噬,在神经元。“神经元产生大量的蛋白质作为其正常功能的一部分,有些受损,需要清除,“Masliah说。“自噬行为像一个垃圾处理和删除并破坏受损蛋白质。”

Masliah和他的同事们发现,HIV答“劫持”处理过程通过干扰关键途径。“艾滋病毒乙从感染的细胞在大脑中分泌,随后进入神经元,它结合蛋白质,对多个自噬途径很重要,”字段解释道。这个绑定扰乱了神经元自噬过程,导致受损蛋白质的积累和死亡的神经元。加班,这可能导致认知能力受损。”

来抵消这一中断,字段表示团队使用抗癌药物雷帕霉素的老鼠进行研究,已报道促进自噬在其他细胞类型。“通过加快神经元自噬,我们希望覆盖艾滋病毒的破坏性影响答的过程中,”他说。

实验产生积极的结果。“我们发现雷帕霉素降低神经退化的发病率在小鼠和细胞模型,”说。虽然雷帕霉素的可行性作为人类神经治疗目前还没有定论,字段表示这项研究的结果很令人兴奋,因为他们证明,原则上,增强自我吞噬减少tat-induced退化。

“了解艾滋病毒蛋白质的分子基础杀死神经细胞,我们可以设计药物,将阻止这个过程,“Masliah说。

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