脑卒中损伤机制确定

研究人员发现了一种与中风患者经常遭受的脑损伤有关的机制，目前正在寻找阻断这种机制的药物。

中风发生在大脑部分供血被切断时，但对幸存者记忆和其他认知功能的伤害，实际上往往是由供血恢复后数小时或数天内的“氧化应激”造成的。

来自利兹大学和中国浙江大学的一个研究小组研究了这一阶段的破坏实验室的老鼠发现了一种机制神经元如果去掉这个，伤害就会减少到大脑功能．

利兹大学生物医学科学学院的合著者江林华博士说:“到目前为止，大部分药物研究都集中在血液流动损失造成的直接损害上，但这一阶段很难确定。”事故发生时，病人甚至可能不在救护车上。我们发现了一种与下一阶段损伤有关的机制，这种损伤通常会在患者入院后发生。”

这项研究发表在该杂志上细胞死亡与疾病在利兹大学和浙江大学战略伙伴关系的支持下，研究了大脑组织中被称为“活性氧”的化学物质的过量产生所造成的损害血液供应重新建立。在健康的大脑中，活性氧含量很低，但中风后，活性氧含量会急剧增加，达到对神经元有害的水平。

蒋博士说:“我们在神经元细胞膜上发现了一个叫做TRPM2的‘离子通道’，它在活性氧存在时被打开。”基本上，离子通道是细胞膜上的一扇门，它允许细胞与外界交流- TRPM2在有害水平反应时打开氧物种存在，我们发现去除它可以显著减少神经元细胞损伤。”

研究人员比较了有TRPM2基因的小鼠和没有TRPM2基因的转基因小鼠中风的影响。

“在TRPM2通道不起作用的小鼠中活性氧仍然产生但神经元受到了很大的保护。神经元死亡显著减少。更重要的是，我们观察到在大脑在实验室测试中，受保护的小鼠表现出明显更好的记忆力。”蒋博士说。

“这项研究确定了一个非常有前途的药物靶点。我们现在正在筛选一个大型化学库，以找到有效抑制该通道的方法。我们正在使用动物模型进行研究，以测试堵塞这一通道是否能再次提供保护脑损伤以及中风患者的认知功能障碍，”蒋博士说。