科学家们打开黑盒子在囊性纤维化肺部感染细菌生长

来自哥本哈根大学的研究人员首次发现细菌如何增长直接在肺囊性纤维化患者,给他们机会巨大的洞察在慢性感染细菌的行为和增长。

研究也发现了细菌生长在慢性肺部感染囊性纤维化(CF)患者免疫细胞停止或放慢。研究人员发现的免疫细胞消耗氧气,帮助“窒息”的细菌,迫使细菌转向增长慢得多。

这项研究最近发表在《华尔街日报》感染和免疫美国ASM。

托马斯Bjarnsholt教授和博士生Kasper Nørskov Kragh从国际卫生部门,免疫学和微生物学能够直接测量细菌的生长没有扰乱细菌细胞在移植感染组织,让他们有机会得到巨大的洞察行为和细菌的增长慢性感染。

”“窒息”机制的免疫细胞是免疫细胞的抑菌效果第一次被描述。的免疫细胞直到现在认为只有杀死细菌而停止增长。此外这帮助我们解释为什么密集和组合开发和使用药物治疗方法在Rigshospitalet CF诊所,哥本哈根会议是成功的,”Bjarnsholt教授说。

更好的治疗

慢性感染的细菌的生长知之甚少,直到现在一直无法打开黑盒子。这是更加自相矛盾的抗生素的效果非常紧密相连的增长率目标细菌。大多数类型的抗生素无效的反对休眠细菌细胞然而这项研究最终打开了黑盒,帮助找到最好的治疗慢性肺部感染在囊性纤维化患者。能够理解细菌生长在未来将使临床医生能够改善与已知的抗生素治疗,组合或给提高抗生素发展的新目标。

“当我们应用这种衡量增长的细菌生活在生物膜移植刺进组织,我们看到了不同的增长模式在我们的组织样本。这迷惑我们,所以我们调查可能的相关性,发现高当地的免疫细胞浓度限制细菌的增长。此外在体外实验中这种机制的支持免疫细胞以这种方式可以消除氧气和大力限制细菌生长,“添加Kasper Nørskov Kragh。

在正确的轨道上

项目的主要目标是改善慢性感染的细菌的理解行为包括CF,以及细菌和免疫防御互相竞争。

“我们表明,细菌是可能的研究不仅在摇动烧瓶在实验室,在非常复杂的环境中直接感染。这是一个重大的改进为慢性感染。除此之外,新的机制白细胞了解慢性感染是很重要的。它是公平地说,我们在正确的轨道上了解慢性感染囊性纤维化和一块一块的,我们将解决这个难题,”Bjarnsholt教授总结道。

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