脑活动驱动神经纤维绝缘的动态变化

大脑是一个非常灵活和自适应的学习工具。几十年来，研究人员已知这种灵活性，称为可塑性来自选择性加强良好使用的突触 - 神经细胞之间的连接。

现在，斯坦福大学医学院的研究人员已经证明了这一点大脑可塑性还来自另一个机制：活性依赖性细胞中的变化，使神经纤维的细胞并使它们更有效。这些细胞形成一种称为髓鞘的专用类型。

“髓鞘可塑性是一个迷人的概念，可能有助于解释大脑如何应对经验或培训，”神经病学和神经科学助理教授米歇尔蒙杰，博士，博士学位。

研究人员的研究结果描述于4月10日在线发布的文件中科学表达。

“调查结果说明了一种形式神经可塑性本文高级作者Monje说，基于米尔辛的米尔辛，负责的分子机制最终可能最终阐明了广泛的神经系统和精神病疾病。和研究生大卫吹瓶。

快速向下透露神经纤维的神经脉冲需要与髓鞘的绝缘，其由称为寡突胶质细胞的细胞形成，该细胞包裹着神经元周围。即使是这种绝缘护套的结构的小变化，例如其厚度的变化，也可以显着影响神经脉冲传导的速度。脱髓鞘紊乱，如多发性硬化，攻击这些细胞并降低神经传输，特别是在长距离。

髓鞘绝缘神经纤维构成了大脑的“白质”，这是将大脑的一个信息处理区域连接到另一个信息的广阔的船只。“如果你认为大脑的基础设施作为一个城市，那么白质就像那样的道路，高速公路和高速公路，将一个地方与另一个地方连接到另一个地方，”蒙杰说。

在研究中，Monje和她的同事表明，神经活动会提示少突胶质细胞前体细胞增殖和分化为髓鞘形成的少霉细胞。神经元活动也导致增加厚度髓鞘在主动神经回路内，使沿神经光纤的信号传输更有效。Monje说，这就像一种改善大量使用的道路交通流量的系统。与交通系统一样，改善最富有成效的路线使整个系统更高效。

近年来，研究人员已经看到神经细胞活性可以​​促进髓鞘绝缘的生长的线索。已经有研究表明经验与髓鞘动态之间的相关性，以及在暗中关系中的孤立细胞的研究神经元活动和髓鞘。但是没有办法表明神经元活动直接导致髓鞘在完整的大脑中发生变化。“你不能真正植入大脑中的电极以回答这个问题，因为所产生的伤害改变了细胞的行为，”蒙杰说。

该溶液是一种含有光学机构的相对较新的激进的技术。科学家将光敏离子通道的基因插入特定的神经元组中。当暴露于特定波长的光线时，可以使那些神经元进行射击。在研究中，Monje和她的同事用小鼠在他们的大脑中控制运动的区域中使用光敏离子通道。然后，科学家可以通过开启和关闭光线打开和关闭小鼠中的某些运动行为。因为光从放置在脑表面的源源到所研究的神经元的源，所以无需在神经元旁边直接插入探针，这将产生损伤。

通过用光直接刺激神经元，研究人员能够表明它是促使形成髓鞘形成细胞的神经元的激活。

进一步的研究可以暗示活动如何促进少突胶质细胞 - 细胞增殖和成熟，以及髓鞘的动态变化。这样的分子理解可以帮助研究人员开发促进骨髓苷修复的治疗策略髓鞘降解，如多发性硬化，白科医疗和脊髓损伤。

“相反，当这些细胞的生长失调时，这有什么促进疾病？”蒙杰说。她的一个特定的兴趣领域是患有群体脑癌，称为弥漫性内在猪胶质瘤。通常袭击5至9岁的孩子，并且不可避免地致命，当孩子变得更加物理协调的脑部变得变得Awry时，就会发生癌症脑细胞生长失控。

本文的其他斯坦福共同作者是Hannes Vogel，MD，病理学教授和儿科;bob电竞Ben Barres，MD，Phd，神经生物学教授和椅子，以及发育生物学和神经学和神经科学教授;博士后学者Bradley Zuchero，PHD;研究生克里斯托弗山，格兰特林，劳伦伍德和格雷戈尔迪;和本科生Andrea Goldstein，Sarah Miller和Ingrid Inema。

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