研究人员揭示了一种在癌症中常见的蛋白质是如何跨越抗肿瘤机制的

由美国石溪大学(Stony Brook university)领导的一个传染病研究国际团队发现，一种名为STAT3的细胞蛋白质是如何干扰细胞中的抗肿瘤机制，从而促进癌症的生长的。STAT3在大多数人类癌症中都异常活跃。研究结果将于本周发表在美国国家科学院院刊（pnas.）加入对癌症发展的理解，为预防和治疗癌症的潜在目标方法提供基础。

在这篇题为“STAT3中断ATR-Chk1信号通路，允许癌病毒介导的细胞增殖”的论文中，首席作者Sumita Bhaduri-McIntosh，医学博士和博士，及其同事通过使用eb病毒(EBV)作为探测基础的工具进行了他们的发现癌症发展的问题。EBV引起传染性单核细胞增多症，约95%的世界人口携带EBV，它与几种类型的淋巴瘤和其他癌症有关，也是第一个被确定导致人类癌症的病毒。

“我们的研究结果加入了癌症发展之前，STAT3在癌症发展之前突破了一个关键细胞抗肿瘤屏障的已知机制的简短列表，”小儿科和分子遗传学和微生物学部门助理教授Bhaduri-McIntosh博士说bob电竞Stony Brook大学医学院和小儿感染疾病专家Stony Brook儿童医院专家。“因为Stat3在细胞中干扰这种先天的抗肿瘤机制，所以当患有癌症导致病毒EBV的实验室中感染血细胞时发生相反，并且细胞继续分裂 - 一个必要的步骤癌症的发展．"

更具体地，Bhaduri-McIntosh博士解释说，Stat3损害了称为DNA损伤反应（DDR）的癌症抑制细胞活性。通常，这种反应停止细胞分裂，允许修复受损的DNA。这项新的研究表明，EBV不仅导致DNA损伤在细胞中感染和重复时，而且它也很快就会起来细胞蛋白质STAT3，其启动链反应，导致细胞分裂中止损的链条反应，从而促进细胞增殖。这与其他亲增殖性效果的组合可以导致癌症。

先前的研究已经确定STAT3和另一种蛋白Chk1都是癌症治疗的潜在靶点。作者写道，他们的研究结果为抗癌药物的开发提供了新的见解，因为他们“提供了两者之间的机制联系，进一步支持了这些方法。”

Bhaduri-Mcintosh博士强调，由于Stat3参与了大多数癌症，他们的发现可能会影响预防或治疗几种类型的癌症 - 她的实验室正在调查的东西。除了揭示更多关于EBV介导的癌症外，该研究还同时帮助团队更好地了解EBV感染。

论文的合著者包括来自石溪大学、美国国立卫生研究院、德国和澳大利亚的研究机构的研究人员。

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