没有“刹车”:研究发现增加某些癌症的癌基因活性的机制

关键致癌基因的激活增加头部和颈部癌症可能是基因突变的结果和功能障碍的调节蛋白基因,有可能导致癌症,在检查,根据一项新的研究由匹兹堡大学医学院的研究人员。研究结果发表在早期的在线版本美国国家科学院院刊》上表明,一种新的药物来治疗头颈部肿瘤的目标,以及其他癌症。

许多研究小组发现激活和增加信号的蛋白质被称为信号传感器和转录激活3 (STAT3)在不同类型的癌症,它是与不良预后相关,检测结果资深作者说,医学博士耳鼻喉科的特聘教授皮特医学院和头部和颈部项目主任匹兹堡大学癌症研究所(UPCI),与UPMC CancerCenter合作。在成人组织,STAT3触发其他蛋白质的生产,促进肿瘤细胞的生长和存活。

“直到现在,为什么STAT3可能hyperactivated已经回答,“茅博士说。“我们的研究结果揭示了可能的机制异常活动,可以帮助我们开发新的抗癌药物。"

指出基因畸变STAT3本身很少发生在头部和颈部癌症,她和她的同事们寻找突变其他与增加STAT3的活动相关的蛋白质。必须被激活,STAT3磷酸化,这意味着一个磷酸基被添加到它。许多抗癌药物通过抑制激酶的酶,鼓励这一过程。团队而不是集中在酶的生化跷跷板的另一边叫磷酸酶禁用蛋白质去除磷酸盐。

令他们吃惊的是,他们发现头颈部肿瘤与高架STAT3与突变PTPR磷酸酶的家庭。当他们复制突变计算和实验室模型,他们发现导致功能障碍的酶。

“因为磷酸酶不正常工作,磷酸基不要从STAT3适当,它保持激活,“茅博士解释道。“这些突变基本上摆脱刹车可能减缓甚至停止癌症发展”。

有可能一天筛选肿瘤突变PTPR组,然后用药物治疗,抑制STAT3的活动,她补充道。