2014年1月10日报告
大脑如何使髓鞘形成依赖性活动
(bob游戏医学Xpress)——主要问题关于髓鞘轴突如何获得一件外套,飙升的角色是活动。众所周知,在文化系统oligodendroctyes至少会尝试包装任何感觉像是axon-even死轴突和人工管。髓鞘的轴突获得额外的层他们更快的进行信号,并可能成为更有效率。似乎因此逻辑,髓鞘神经系统应该分配那些看到最伟大的神经元活动。这样大脑得到最多的对自己有利,积极发言。一项新的研究在公共科学图书馆生物学表明,在髓鞘形成在许多情况下activity-independent起初,神经元可以显著增加东西被翻各种分子开关,一个似乎是调节(NRG)。
文化重建髓鞘形成的过程是很困难的。一个行之有效的方法是使用胚胎从大鼠背根神经节神经元,种植了两个星期,然后板产后少突细胞precurser细胞((ocp)之上。这种设置,细胞可以patch-clamped记录和控制他们的电活动。使用这个协议,各种药理操纵,研究人员能够显示髓鞘形成的依赖性活动模式是通过NMDA受体少突胶质细胞。
培养神经元飙升时,其轴突膨化谷氨酸通过任何释放机械提供给他们的发展阶段。NMDA受体的研究测量了6倍增加电流在这些条件下的少突胶质细胞。这是与髓鞘基本的蛋白质的表达显著增加,这反映了髓鞘形成增加。这些结果都整洁干净,但更大的问题隐藏在幕后。许多其他研究也表明,冲突的结果对于强化活动和NMDA受体激活在髓鞘形成。在一些研究中,没有效果。
当然我们知道没有真正冲突here-rats似乎不会失灵mid-stride-we只是还没有整个画面。研究人员提供的解决这一悖论,是有两种模式的myleination neuregulin控制的转变。以前的研究已经表明这种NRG NMDA受体亚单位的表达增加,至少在神经元。当研究人员调查,他们发现NRG的敏化的原因6倍NMDA目前少突胶质细胞的增加。如果NRG导致髓鞘形成成为NMDA受体依赖性,许多文献中蒸发实验冲突。
多就如何还有待发现髓鞘形成发生在所有。化学开关很好的了解,但没有了解他们如何转化为实际的物理机制,我们真的没有更进一步。提出了最近的一个想法是,某些类型的相变利用开髓鞘形成。如果这样的相变发生,一个问题可能是,在髓鞘形成什么方向倾向于发生在一个轴突部分,和整个轴突的程度?
显然在轴突提供一些方向性的峰值髓鞘形成强迫的,甚至可能提供一些。大脑,尤其是在发展,是一个感性的地方直接感知经常作为化学交流更亲密的前奏。肯定受体介导的事件经常发生,但当通过cytonemes介绍,纤毛,或普通伪足,他们可以更有可能的是,更有可能持续。
进一步探索
文摘
髓鞘形成对中枢神经系统的快速脉冲传导至关重要,但决定一个个体是否突变得有髓仍然未知。这里我们展示,使用髓鞘coculture系统,髓鞘形成的两种不同的模式,一个独立的神经活动和谷氨酸释放,另一个取决于神经动作电位对少突细胞谱系细胞释放谷氨酸NMDA受体激活。调节开关从activity-independent少突胶质细胞髓鞘形成的依赖性活动模式通过增加NMDA受体电流3年来,在少突细胞谱系细胞调节与现在的髓鞘形成加速增加,NMDA受体阻止降低髓鞘形成水平远低于没有调节。因此,提高活动轴突的髓鞘形成neuregulin-controlled开关。体内,我们证明remyelination NMDA receptor-dependent白质损伤后。这些数据解决争议的信号调节髓鞘形成,并建议在remyelination小说在精神分裂症和角色neuregulin白质损伤。
©2014医疗bob游戏Xpress
