研究轴突变性袭击了神经

（bob游戏Medical Xpress） - 昆士兰州（UQ）研究人员的大学，可能有一天可以停止许多神经退行性疾病。

昆士兰州脑研究所（QBI）的科学家鉴定了一种保护免受自发的成人的渐变神经变性的基因。

Massimo Hilliard博士表示，发现基因MEC-17导致轴突（神经纤维）变性可以打开门，以更好地了解神经元损伤的机制和神经退行性疾病以轴突病理为特征，如运动神经元疾病，帕金森，阿尔茨海默和亨廷顿的疾病。

“这是完全理解如何发生轴突变性的重要一步，从而有助于开发疗法以防止或停止这种破坏性生物事件，”希尔第博士说。

Hilliard博士在QBI运行了专门从事神经元发展的实验室，专注于神经堕落和再生的神经。

该团队发现MEC-17通过稳定其细胞骨骼结构来保护神经元，允许适当地运输在整个轴突中的必需分子和细胞器，包括线粒体。

该发现还具有加速与类似MEC-17类似的基因突变引起的人神经退行性条件的潜力。

“我们希望有一天可能导致患有造成条件的患者更有效的治疗方法神经元变性，“希尔第博士说。

这次发现突出了Axon作为神经元健康的主要焦点。

该研究的调查结果已在杂志上发表细胞报告而领导作者布伦特纳姆博士预计进入基因的研究将很快导致进一步的发现。

“本研究表明，MEC-17通常用于保护神经系统免受损坏，”Neumann博士说。

“现在可以用来准确地了解该基因如何实现这一目标并发现神经系统用于类似保护功能的其他分子，”他说。

“我们现在可以开始调查绕过MEC-17功能的手段，例如激活可以保护的其他基因或替代机制神经系统来自伤害。“

以前的研究表明，MEC-17在包括人类在内的物种中保存，这表明可能的保护功能。

“我们发现了MEC-17从遗传筛查方法中鉴定鉴定当它们通过遗传突变变为无活性时引起轴突变性的分子，”Neumann说。

该项目是在微型线虫蠕虫C.秀丽隐杆线上进行的，这是一个非常强大的遗传模型系统，常用于基本生物学水平的寻址和理解神经生物学问题。

该项目资助国家卫生和医学研究委员会和澳大利亚研究委员会未来的奖学金。bob88体育平台登录

---

---