大脑突触形成的新理论
人类的大脑不停地改变一个人的一生。不断创建新的连接而不再使用突触的退化。到目前为止,对这些过程背后的机制。j neuroinformatician马库斯·巴兹博士现在已经能够把在视觉皮层的神经网络构成一个简单的自我平衡的规则,也在自然界中许多其他自我调节过程的基础。这个解释,他和他的同事阿尔金·范·Ooyen博士从阿姆斯特丹也提供了一个新的理论在大脑的可塑性——和一个新颖的方法来理解学习过程和治疗脑损伤和疾病。
成年人的大脑绝不是硬连接。科学家一再建立这个事实使用不同的成像技术在过去的几年里。这种所谓的神经可塑性不仅在学习过程中扮演着重要角色,它还使大脑从伤病中恢复和补偿功能的丧失。研究人员最近才发现即使在成年人的大脑,不仅现有突触适应新环境,但新连接不断形成和重组。然而,它是不知道如何将这些自然重排过程在大脑中控制。在开放获取期刊PLOS计算生物学现在,一部和van Ooyen一个简单的规则来解释这些新网络的神经元是如何形成的。
“很有可能大脑的结构可塑性是长期记忆形成的基础,”马库斯·巴兹说,最近一直在建立仿真实验室神经科学j超级计算中心在过去的几个月里。”,不只是学习。截肢后四肢,脑损伤,神经退行性疾病的发病和中风,大量新的突触形成为了大脑适应持续变化的模式传入的刺激。”
活动调节突触形成
这些结果表明,新突触的形成是由神经元的趋势保持“预设”电活动水平。如果平均电活动低于某一阈值时,神经元开始积极建立新的接触点。这些新突触的基础提供额外的输入-神经元放电率增加。这也反过来工作:一旦活动水平超过上限,突触连接的数量减少,以防止任何过激励——神经元发射率下降。类似形式的内稳态经常发生在自然界中,例如在调节体温和血糖水平。
然而,马库斯·巴兹强调,这并不是没有一定的最小神经元的兴奋:“一个神经元,不再接收任何刺激失去更多的突触和将死后一段时间。我们必须考虑到这一限制,如果我们想让我们的模拟结果同意观察。”Using the视觉皮层为例,神经科学家研究的原则根据神经元形成新的连接和放弃现有的突触。在大脑的这个区域,大约10%的突触不断再生。当视网膜受损,这个比例进一步提高。使用计算机模拟,作者成功地重建了重组的神经元的方式符合实验结果的视觉皮质和视网膜受损的老鼠和猴子。
视觉皮质特别适合展示新的增长规则,因为它有一个属性称为retinotopy:这意味着彼此点投影在视网膜上也安排在对方投射到视觉皮层时,就像在地图上。如果区域的视网膜受损,细胞上的相关预计接收不同的输入图像。”在我们的模拟中,可以看到,它不再接受任何输入你的视网膜开始构建交联,使他们得到更多的信号从邻近的细胞,”马库斯·巴兹说。这些交联形成慢慢地从受损区域的边缘走向中心,在一个类似伤口的愈合过程,直到最初的活动水平或多或少地恢复。
突触结构可塑性
“新增长规则提供了结构可塑性的原则几乎是这么简单的突触可塑性,“阿尔金·范·Ooyen合著者说,他一直致力于几十年来发展的神经网络模型。早在1949年,心理学教授唐纳德·奥尔丁赫发现之间的联系神经元经常激活将变得更强大。那些小信息交换将变得较弱。今天,许多科学家相信这Hebbian原则过程中扮演着重要的角色在学习和记忆过程。而突触可塑性在短期过程,主要涉及从几毫秒到几个小时,在长时间尺度结构塑性扩展,从几天到几个月。
结构可塑性因此扮演着特别重要的一部分在(早期)康复阶段的患者受到神经系统疾病的影响,也会持续几周和几个月。愿景驱动的项目是有价值的想法治疗中风患者可以从突触形成准确的预测结果。如果医生知道病人的大脑结构变化和重组治疗期间,他们可以确定理想的时间阶段的刺激和休息,从而提高治疗效率。
许多应用程序的新方法
“这是以前认为结构可塑性也遵循Hebbian可塑性的原则。研究结果表明,结构可塑性是由自我平衡的原则相反,并没有考虑过,”阿比盖尔莫里森教授说,模拟神经科学实验室负责人j。她的团队已经将新规则集成到自由访问仿真软件巢,这是全世界众多科学家所使用的。
这些发现也为人类的大脑项目的相关性。神经科学家、医学科学家、计算机科学家、物理学家和数学家在欧洲携手合作来模拟整个人类大脑在下一代的高性能计算机,以便更好地理解它的功能。“由于人类复杂的突触回路大脑,这不是合理的容错和灵活性是实现基于静态连接规则。模型因此需要一个自组织的过程,”教授说马库斯Diesmann从j的神经科学和医学研究所,谁是参与该项目。他计算和系统神经科学(INM-6) subinstitute工作神经科学研究之间的接口和仿真技术。
