分子开关控制着自食细胞的命运

这项研究是瑞典卡罗林斯卡研究所、密歇根大学和美国加州大学圣地亚哥分校的科学家合作的结果，他们对发现细胞自噬是否会受到细胞核事件的影响很感兴趣。令人惊讶的是，他们发现细胞核中的一个信号链充当了一种分子开关，决定了细胞的死亡或生存。

简单地说，自噬是细胞消耗自身部分的过程，是清除异常的一种方式肿块并通过分解受损的细胞器(细胞的“器官”)来摆脱它们。当细胞受到外界环境(如饥饿)的压力时，细胞也会使用这一过程来维持自己的生存，直到情况好转。因此，尽管自噬可以保护细胞，但也会导致细胞死亡。然而，生与死之间的选择是如何被控制的仍然是一个谜。

自噬与许多疾病有关，比如癌症、糖尿病、肥胖、心血管病慢性炎症、阿尔茨海默病和帕金森病，以及对运动的生理适应、免疫系统的发展和衰老。

“考虑到自噬在人类疾病中的作用，我们所要做的就是选择一个疾病模型并测试我们是否能从影响我们发现的新信号网络中获得任何东西，”卡罗林斯卡医学院肿瘤病理学系的伯特兰·约瑟夫博士说，他是这项研究的负责人。

迄今为止，自噬主要被认为是细胞内的一个过程细胞质；目前的研究可以完全推翻这一观点，因为结果表明，细胞核中的事件在控制这一过程中起着至关重要的作用。DNA在细胞核被所谓的组蛋白包围，不同的酶可以在组蛋白上附着乙酰基。这种组蛋白修饰是一种表观遗传调控，可以影响基因表达而不会改变DNA序列。组蛋白的修饰是一个动态的过程，因为一些酶添加乙酰基，而另一些酶去除它们。

研究人员研究了组蛋白H4乙酰化对自噬结果的影响，发现在此过程中，H4乙酰化降低，导致自噬相关基因表达减少。如果这种特定的组蛋白修饰被阻断，自噬细胞就会死亡。

约瑟夫博士说:“我们的发现为影响自噬开辟了途径。”