寻找阿尔茨海默氏症的早期迹象

在bob游戏过去的五年里，来自伯克利市和周边地区的志愿者来到劳伦斯伯克利国家实验室参加一项正在进行的研究，这项研究正在改变科学家对阿尔茨海默病的认识。

这些志愿者大多年龄在70岁以上，他们正在经历一场可以被最好地描述为大脑检查。他们被要求解决谜题和记忆单词列表。核磁共振成像(MRI)扫描出它们大脑结构的精细细节。功能性核磁共振成像扫描使科学家们能够观察到他们形成记忆时大脑的部分活动。正电子发射断层扫描(PET)可以测量任何β -淀粉样蛋白的积累，这是一种破坏性的蛋白质，是阿尔茨海默氏症的标志。

伯克利老年队列研究的目标是揭示随着年龄的增长，我们的大脑是如何变化的。科学家们还将他们的发现与阿尔茨海默病患者的脑部扫描进行了比较。

他们注意到了一些奇怪的事情——也许还有一点希望。一些志愿者的β -淀粉样蛋白沉积水平与阿兹海默氏症患者相同。然而他们并没有表现出患病的迹象。

为什么会这样?两个年龄相同、患病症状相同的人，怎么会走如此不同的道路?

“事实证明，阿尔茨海默氏症比我们想象的要复杂得多，”伯克利实验室生命科学部的资深科学家威廉·雅古斯特说，他同时也在加州大学伯克利分校公共卫生学院和海伦·威尔斯神经科学研究所任职。

贾古斯特领导了一个进行队列研究的团队，目前有大约80名志愿者，未来还会有更多志愿者。他们的研究让他们站在了阿尔茨海默氏症更细致入微的研究前沿。

Jagust说:“直到最近，我们认为大脑中淀粉样蛋白积累越多，患病的几率就越大。”“但我们现在相信，淀粉样蛋白会引发一系列事件，可能会导致阿尔茨海默氏症，也可能不会。”

众所周知，许多正常的老年人大脑中都有一些β -淀粉样蛋白沉积。有β -淀粉样蛋白的人有更大的认知能力下降和阿尔茨海默病的风险，这也可能是真的。

但从那以后，情况就变得不明朗了。Jagust的研究小组发现，健康人大脑的结构和功能变化与β -淀粉样蛋白有关。其中一些变化可能是老年痴呆症的前奏。

有些变化可能是一个人实际上在抗拒这条路的迹象。

在最近的一项研究中，贾古斯特和同事们要求人们在用功能性核磁共振成像观察他们的大脑活动的同时，将图片记忆下来。有β -淀粉样蛋白沉积的正常人比没有β -淀粉样蛋白的人表现出更多而不是更少的活动。一种可能的解释是，尽管存在β -淀粉样蛋白，但这种增强的活动仍能形成记忆。他们的大脑更努力地工作。

Jagust说:“我们开始发现一些变化，这些变化可能有助于人们抵御认知能力下降和阿尔茨海默病。”

雅古斯特的研究小组正在研究其他问题:与β -淀粉样蛋白沉积有关的认知能力下降是否与沉积速度有关?或者，它与β -淀粉样蛋白造成损害后发生的脑功能变化有更密切的联系?

或者认知能力下降与大脑结构的变化密切相关。在另一项研究中，Jagust的团队发现，一个人的大脑中β -淀粉样斑块越多，他的海马体就越小，海马体是大脑中形成新记忆的部分。他们还发现，患有这种损伤的人更有可能记忆力受损。

这项研究将帮助科学家确定这一系列事件——β -淀粉样蛋白沉积、脑功能变化、海马体萎缩——是如何导致阿尔茨海默氏症的。

近年来，随着制药公司致力于开发旨在阻断β -淀粉样蛋白沉积的药物疗法，寻找这种疾病的最早迹象变得越来越重要。

Jagust说:“人们坚信，阿尔茨海默病必须在症状出现之前尽早治疗，这样才能有效。”“我们知道淀粉样蛋白会对大脑产生负面影响。我们现在需要确定如何在这些影响发生之前阻止它们。”