研究发现错误的脂肪传感器与肥胖和肝脏疾病有关

根据发表在该杂志上的一项研究，膳食脂肪传感器蛋白质的缺陷可能是肥胖和肝脏疾病的原因之一自然由伦敦帝国理工学院的研究人员领导。这一发现为治疗肥胖和代谢紊乱的新药提供了一个很有希望的靶点。

蛋白质GPR120存在于肠道、肝脏和脂肪组织的细胞表面，允许细胞检测不饱和脂肪并做出反应脂肪酸从饮食中，特别是omega-3脂肪酸被认为对健康有有益的影响。科学家发现，缺乏GPR120的小鼠更容易患肥胖症和肥胖症肝脏疾病当你吃高脂肪食物时他们还发现，编码GPR120(阻止蛋白质对ω -3脂肪酸产生反应)的基因发生某种突变的人更容易肥胖。

在肠道中，当食物中的不饱和脂肪酸与GPR120结合时，会刺激抑制食欲的激素的释放，并刺激胰腺分泌胰岛素。当脂肪细胞通过GPR120感知到血液中脂肪含量高时，它会刺激它们分裂产生更多的脂肪细胞来储存所有的脂肪，从而降低脂肪肝和动脉结垢的风险。这种机制可能是产生omega-3脂肪酸对健康影响的重要途径。

当它们被喂食高脂肪饮食时，缺乏GPR120的小鼠不仅变得肥胖，而且还患有脂肪肝，脂肪细胞数量较低，对脂肪的控制能力较差血糖．研究人员认为，缺乏GPR120的小鼠很难将多余的脂肪储存在脂肪组织中。相反，他们的身体将脂肪储存在可能导致健康问题的地方，比如肝脏、肌肉和动脉壁。在人类中，这种肥胖模式与2型糖尿病还有心脏病。

英国、法国和日本的科学家参与了这项研究。该研究由伦敦帝国理工学院公共卫生学院的菲利普·弗罗盖尔教授领导。

“如果你能多生一些，超重并不总是不健康的脂肪细胞储存脂肪。”弗罗盖尔教授说。“有些人似乎做不到这一点，相反，他们在内脏周围堆积脂肪，这是非常不健康的。我们的研究表明，在小鼠和人类中，GPR120缺陷与高脂肪饮食相结合，大大增加了这种不健康的肥胖模式的风险。我们认为GPR120可能是一个有用的目标新药治疗肥胖和肝病。”

研究人员分析了6942名肥胖者和7654名对照组的GPR120基因，以测试携带制造这种蛋白质指令的代码的差异是否会导致人类肥胖。他们发现，一种使蛋白质功能失调的突变会增加一个人患病的风险肥胖研究人员认为，这种突变模仿了缺乏不饱和ω -3的不良饮食的影响脂肪．

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