老鼠研究表明疼痛不认为以同样的方式在阿尔茨海默氏症的人

研究所的一项新的研究精神病学、心理学和神经科学(IoPPN)伦敦国王学院发现,在小鼠模型模拟阿尔茨海默病(AD)疼痛信号并不在健康小鼠一样进行处理。

这项研究发表在自然通讯表明,感知痛苦的阿尔茨海默氏症的人可能会改变,并询问是否改变患者疼痛管理广告可以提高他们的生活质量。

而慢性肌肉骨骼疼痛是常见的个人广告,它基本上仍未经处理的可以不报告由于疾病的认知缺陷。

在这项研究中,研究人员试图探索是否还有一个改变身体对疼痛的神经系统的反应广告的人。

在健康小鼠,疼痛信号传输从原点到中枢神经系统启动免疫反应。蛋白质Galectin-3已经证明负责脊髓疼痛信号传输。到达脊髓,它绑定到另一个蛋白质,TLR4,启动免疫应答。

在这项研究中,研究人员使用一个广告小鼠模型和给他们风湿性关节炎,是一种慢性炎症性疾病,通过血液转移。他们观察增加异常性疼痛,疼痛刺激引起的,通常不引起疼痛,炎症反应。他们还发现,增加microglia-resident免疫细胞的激活脊髓。他们认为这些影响被TLR4监管。

研究人员发现,小鼠的广告缺乏TLR4在中枢神经系统的免疫细胞,因此无法在典型的方式应对疼痛的信号没有被认为。

这导致老鼠与广告发展中减少关节炎症相关的疼痛,和不那么强大的免疫细胞反应疼痛信号收到的中枢神经系统。

教授Marzia Malcangio,国王IoPPN神经药理学教授和这项研究的资深作者说,“痛觉pain-pain组织损害的结果,第二个最普遍患有老年痴呆症的发病率。我们的研究表明,在小鼠阿尔茨海默氏症,身体的能力的过程,痛苦是TLR4的改变由于缺乏;蛋白质至关重要的中枢神经系统的免疫反应过程。”

“这些发现很重要,因为治疗疼痛会引起精神疾病的症状。增加我们对这个领域的理解,更多的研究,最终导致更有效的治疗和改善人们的生活质量。”

乔治•Sideris-Lampretsas国王IoPPN博士生研究的第一作者说,“这项研究的结果有可能产生影响,不仅通过识别Galectin-3 / TLR4作为一个潜在的治疗慢性疼痛的目标,但最重要的是通过提高意识在低估和未经处理的疼痛患者经历了广告。”