慢性肺部疾病对致病性T细胞的易感性可能有遗传基础
呼吸道病毒感染对肺气肿和慢性阻塞性肺病(COPD)等慢性肺部疾病患者造成了严重的发病率和死亡率，导致病情恶化，破坏正常肺组织，并导致住院最常见的诊断之一。
加州大学旧金山分校的研究人员发现，肺部成纤维细胞在激活T细胞炎症中发挥了令人惊讶的作用，这种炎症在病毒感染引发的慢性阻塞性肺病加重中导致肺部破坏。他们还发现了一种T细胞亚群，可以靶向治疗COPD恶化。
在2023年2月22日发表的一项研究中免疫力该研究的作者、加州大学旧金山分校博士后王朝群博士(音译)在Tien Peng医学博士实验室发现了一种由copd易感基因hip编码的成纤维细胞分泌因子，这种因子可以抑制肺部的病毒性炎症。在协作与Ari Molofsky，医学博士，UCSF实验室医学副教授一起，作者证明了hip的缺失促进了组织常驻T细胞在肺部积聚的扩张，导致常驻肺干细胞的炎症破坏。
研究人员在人类肺气肿中发现了一种致病性T细胞亚群(组织驻留淋巴细胞)高清单个细胞患者样本测序。他们发现，在临床前肺气肿模型中，靶向治疗这些致病性T细胞可以改善病情。
这些发现揭示了为什么某些患有COPD易感基因变异的患者更容易发展为COPD恶化，并提出了一种通过恢复肺组织因子来治疗COPD进展的新方法。
加州大学旧金山分校医学副教授彭教授说:“在人类肺气肿肺中发现一种新的肺干细胞亚群，它对这些致病性T细胞敏感，这将为这些致病性T细胞的治疗靶向提供更多的机会，最终改善疾病治疗。”
更多信息:Wang Chaoqun等，失调的肺间质通过增强驻留淋巴细胞抑制上皮干细胞库驱动肺气肿加重，免疫力(2023)。DOI: 10.1016/ j.j immune .2023.01.032;doi.org/10.1016/j.immuni.2023.01.032
Stanislav Dikiy等，调节性T细胞功能原理;免疫力(2023)。DOI: 10.1016 / j.immuni.2023.01.004
