诱导自噬通过rilmenidine摄动polyQ聚合。(a)代表的照片第二天成人转基因动物表达肠道特定的自噬报告基因Pnhx-2::mCherry: lgg-1显示自噬增加,当暴露于不同浓度的rilmenidine 24小时1% DMSO车辆。箭头表示自噬小体puncta形成。酒吧= 20μm规模。(b)的图表显示了四分位分布意味着mCherry:: LGG-1 puncta后肠的动物在每个条件。误差线,上:第三季度+ 1.5 *差;最低:q1 - 1.5 *差。* *p< 0.01,*p< 0.05;单向方差分析图基的事后考验紧随其后。(c, d)抑制自噬废除rilmenidine如图所示的prolongevity效果通过WT动物的生存曲线美联储RNAi细菌表达一个空向量(L4440),或lgg-1(c)或bec-1(d)从第一天dsRNA成人在200年的存在与否μM rilmenidine。Kaplan-Meir生存分析进行集中至少有三个独立的试验的数据。组织测试log-rank Bonferroni调整;p< 0.05。定量数据和统计分析代表实验包括在表中S1。(e) Q40的图描绘了量化数据::YFP聚集在体壁肌肉/整个动物治疗后不同浓度rilmenidine表示时报从L1。数据表示为池意味着每个动物骨料的数量。误差±SEM。意义来自双向重复测量方差分析p< 0.05。信贷:衰老细胞(2023)。DOI: 10.1111 / acel.13774
研究人员发现,这种药物rilmenidine可以延长寿命,减缓衰老。
发表在衰老细胞研究结果显示,动物对待rilmenidine,目前用于治疗高血压,年轻的和年长的年龄增加寿命和改善健康标记,模仿热量限制的影响。
他们还证明健寿和寿命的好处rilmenidine治疗蛔虫的秀丽隐杆线虫I1-imidazoline受体介导的nish-1,识别这种受体作为一个潜在的寿命目标。
之前与其他药物研究人员为此,widely-prescribed,口服抗高血压rilmenidine人类潜在的未来的可译性副作用是罕见的,不重的。
迄今为止,限制热量的饮食被认为是最强大的抗衰老干预,促进跨物种的寿命。然而,研究人类的结果喜忧参半,热量限制的副作用,这意味着发现药物像rilmenidine可以模仿热量限制的好处是最合理的抗衰老的策略。
Joao Pedro Magalhaes教授领导了这项研究,而利物浦大学,现在是伯明翰大学,说:“随着全球老龄化的发展,延缓衰老的好处,即使略,是巨大的。再利用药物能够延长寿命和健寿平移geroscience巨大的未开发的潜力。第一次,我们已经能够在动物rilmenidine可以增加寿命。我们现在热衷于探索如果rilmenidine可能有其他临床应用。”
更多信息:多米尼克·f·贝内特et al, Rilmenidine扩展寿命和健寿秀丽隐杆线虫通过nischarin I1必经咪唑啉受体,衰老细胞(2023)。DOI: 10.1111 / acel.13774
期刊信息:衰老细胞
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