检查持久和严重COVID-19的决定因素

COVID-19在全球范围内造成了严重的破坏,感染的一个特征没有被忽视。这种疾病在本质上是异构的症状和严重程度跨越广泛的条件。现在医学界认为这是归因于人类宿主的生物学和变化与病毒本身。

这个难题有了些眉目副教授烟灰墨Tomonari日本冈山大学跨学科科学研究所副教授(里斯)和因Harada丰桥技术,大学的信息技术教育中心(引用)。两人最近报告他们的发现在主机的失衡免疫系统促进持续或严重形式的疾病在某些病人。

研究者们开始他们的研究计算机模拟模型基于宿主的免疫系统和SARS-CoV-2接触的自然反应。数学方程的动力学细胞感染SARS-CoV-2插入来预测他们的行为。

免疫系统细胞信使称为树突细胞(DCs)。这些细胞报告信息(抗原)的形式对入侵者的勇士,或T细胞的免疫系统。模型显示,在感染的发病,DCs从感染组织被激活,然后中和抗体SARS-CoV-2逐渐开始建造。

探讨长期COVID-19 DCs的行为感染后7个月被计算机仿真评估。基线模型模拟表明,DCs大大减少感染高峰期间,慢慢地建立起来。然而,他们倾向于保持低于pre-infection水平。这些观察是类似于在临床患者样本。似乎低直流水平与顽强的长期感染有关。

接下来的一步是了解如果DC函数导致疾病严重程度。发现的缺陷antigen-reporting DCs的功能和降低水平的化学物质称为干扰素释放的严重症状相关。减少这两个函数导致血液中大量的病毒(病毒载量)。

更重要的是,研究人员还发现,这两个因素影响到宿主体内病毒复制的能力,即antigen-reporting DCs和病毒抗体的存在。这些功能异常可能阻碍病毒的间隙,使其保持身体比预期更长的时间,而一个高能力的免疫功能抑制病毒复制,收益率提示病毒清除。

免疫信号成分,直接影响COVID-19感染的结果揭示了在这个研究。“我们的数学模型预测的持续减少直流和显示,某些严重甚至轻微的症状患者不能有效地消除病毒,有可能开发长COVID,”两人总结道。更好的理解这些免疫反应可能有助于对COVID-19形状的预后和治疗干预措施。

这项研究发表在iScience。