后出现二者IFN-I治疗。一个,Multiparametric流式细胞术分析了CSC MCA205和AT3细胞表面标记处理模拟(CTR)或IFN-I (6×103U ml172 h)。代表biparametric情节和直方图显示CD133+CD24+CD44+百分比(平均±s.e.m。与单个数据点,n= 3,n= 4独立实验)所示。b、流式细胞仪分析CD44L CD44H百分比(上)和特遣部队(下图)中存在的分析报告在FACS-isolated CD133−和CD133+MCA205细胞在治疗一个。均值±s.e.m。与单个数据点,n= 3独立实验。报告中存在数据意味着褶皱变化(FC)±s.e.m。在CTR后Ppiaintrasample正常化,n= 3,n= 2独立实验。*
P< 0.05,* *
P< 0.01,* * *
P< 0.001。cSP(赫斯特33342年−在碘化propidium,π−)MCA205 AT3细胞不及时治疗(黑色),对待VRP(100μM浅绿色),IFN-I(蓝色)或VRP + IFN-I(深绿色)。均值±s.e.m。与单个数据点,n= 9,n= 6独立实验。d,TF表达水平IFN-I-treated MCA205细胞。数据报告b,n= 3,n= 4独立实验。*
P> 0.05,* *
P> 0.01,* * *
P> 0.001。e镀,Clonogenicity MCA205 AT3细胞在软琼脂在治疗一个。数量(平均±s.e.m。和个人数据点)的生物三个独立实验的独立采样。f,体外流式细胞术的CD44L CD45负面(CD45和CD44H细胞−)分数MCA205从C57Bl / 6 j小鼠肿瘤治疗的一个单剂量(1×105U)或重复剂量(2×104IFN-I U)。均值±s.e.m。和个人数据点10每组从两个实验小鼠复制。一个,b,d未配对的双面学生的t以及和未配对的双面学生的t以及与韦尔奇的校正与CTR相比。c,fBrown-Forsythe测试与Dunnet校正和普通单向方差分析测试Bonferroni紧随其后的修正。e,未配对的双面学生的t以及与韦尔奇的校正和双尾Mann-Whitney相比CTR测试。信贷:自然免疫学(2022)。DOI: 10.1038 / s41590 - 022 - 01290 - 3
来自意大利的科学家Cattolica在罗马,与同事一起IIGM基金会(都灵Candiolo研究所的一部分),发现了一个新的耐药性机制在乳腺癌导致癌症干细胞的形成,(细胞的肿瘤,导致复发和转移)。他们还设计了一个实验疗法绕过或防止耐药性的出现。
结果发表在自然免疫学。研究协调了安东内拉·Sistigu和玛蒂娜·拉斯泰利Musella,转化医学和手术,部分一般病理和临床病理学教授的指导下另玛丽亚和Ilio Vitale IIGM Foundation-Italian基因组医学研究所(di圣保罗银行基金会的一部分),Candiolo研究所FPO-IRCCS, Candiolo(都灵)。
意大利科学家发现肿瘤发展治疗期间和治疗产生耐药性。更具体地说,“Sistigu Musella解释,“我们已经证明了一些肿瘤细胞死亡,而作为化疗的结果,释放的肿瘤微环境一群因素称为“alarmins》,通常警报和激活免疫系统。然而,矛盾的是,这些alarmins, I型干扰素等能重组残余肿瘤细胞,将它们转化为肿瘤干细胞,肿瘤的致命的水库。这些干细胞是负责任的,例如,对于疾病的复发和转移。”
癌症干细胞逃避免疫系统的控制和高侵袭性和侵略性的潜力。
耐药性的意大利科学家发现,这种机制取决于激活的蛋白质称为“KDM1B”。KDM1B控制和调节基因表达。
在动物模型中发现后,Ilio Vitale解释说,“我们研究了5种不同的群名患者也证实,这种机制是有效的。”
最后在实验室实验中科学家们发现抑制KDM1B预防癌症干细胞形成和提高治疗的有效性。
基于这些结果,我们提出一个”联合治疗(一些特定的化疗和免疫治疗,加上抑制KDM1B的实验性药物,以防止形成和可能有效地目标这一族群的干细胞否则抵抗任何治疗,”研究人员说。
下一步的研究将评估联合治疗在临床试验的病人,Sistigu总结道。
更多信息:玛蒂娜Musella et al, I型干扰素促进癌细胞具备干细胞通过触发表观遗传调节KDM1B,自然免疫学(2022)。DOI: 10.1038 / s41590 - 022 - 01290 - 3
由意大利提供Cattolica del Sacro库雷
引用:一个新的耐药机制发现乳腺癌(2022年10月6日)检索2023年7月8日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-10-mechanism-drug-resistance-breast-cancer.html
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