遗传和环境因素之间的重叠导致抑郁和endocrine-metabolic有关

endocrine-metabolic疾病患者抑郁是常见的,反之亦然。在一项涉及220万人的瑞典人口,卡罗林斯卡医学院的研究人员证实,个人endocrine-metabolic障碍患者抑郁症的发病率增加,发现也有较高的抑郁在他们的兄弟姐妹。这项研究发表在美国精神病学杂志》。

进一步的分析揭示了遗传和平衡环境影响潜在的同现抑郁症对一系列endocrine-metabolic紊乱。众所周知,有高架endocrine-metabolic障碍和抑郁之间的同现,但它们之间的关系仍不清楚。

“重叠是否这些条件主要是遗传或环境影响药理或行为干预措施的发展是否会更有效的治疗或预防工作,”莎拉说卑尔根,主要部门研究员在卡罗林斯卡医学院医学流行病学和生物统计学,他领导了这一研究。

家族聚集性

作者发现在瑞典出生的220万人在1973年至1996年之间,以及他们的完整和一半的兄弟姐妹,跟着他们40岁。一些医疗条件进行了研究;抑郁症和各种endocrine-metabolic障碍,包括三个自身免疫性疾病(自身免疫性甲状腺功能减退,坟墓的疾病,和1型糖尿病)和三个non-autoimmune障碍(2型糖尿病、肥胖和多囊卵巢综合征)。

endocrine-metabolic障碍患者有1.4至3.5倍患抑郁症的风险比那些没有这些诊断。全面和一半的兄弟姐妹这些人还显示一些抑郁的风险升高,表明基因和/或环境危险因素之间共享家庭成员扮演一个角色同现的这些心理和生理障碍。

遗传和环境的贡献

通过比较对完整的兄弟姐妹(分享一半的基因)对一半的兄弟姐妹(份额约四分之一的基因),可以计算遗传和环境因素的相对贡献同现的抑郁症和各种endocrine-metabolic紊乱。

结果是这些可能性的混合;抑郁和non-autoimmune重叠条件主要是解释为共享遗传影响,而环境因素主要是参与抑郁症和自身免疫性疾病之间的联系,尤其是1型糖尿病。

这表明抑郁症之间的联系和不同endocrine-metabolic障碍可能是由不同的机制。例如,共享生物机制,如immuno-inflammatory和代谢失调,可能是同现的抑郁和2型糖尿病,肥胖,多囊性卵巢综合征。相比之下,没有共同的遗传学在1型糖尿病和抑郁症之间的关系可能反映的存在环境因素影响两种情况下的风险和/或通过调解factors-e.g这些条件之间的直接联系。、生物和社会心理机制与1型糖尿病,包括炎症、脑损伤,以及压力的终身疾病,通常是在生命的早期诊断,需要一个复杂的管理制度对病人和他们的家人。

“我们的结果强调,临床医生应该意识到个人endocrine-metabolic障碍患者抑郁的风险增加,反之亦然,和保持警惕共同症状。这项研究还提供了一个有用的基础为未来的研究旨在识别和目标背后的生物机制和可改变的危险因素co-presentation endocrine-metabolic障碍和抑郁,“Marica里昂说,这项研究的第一作者。